GENERAL
¿Cuánto pesa aproximadamente el hígado y cuáles son sus cuatro lóbulos?
Pesa entre 1.4 y 1.8 kg y sus lóbulos son el derecho, izquierdo, caudado y cuadrado
¿Cuál es una manifestación característica de la cirrosis hepática avanzada?
Ascitis
¿Qué células hepáticas son las principales responsables de producir colágeno durante la fibrosis hepática?
Células estrelladas hepáticas
En una biopsia hepática se observan nódulos de regeneración de aproximadamente 2 mm, rodeados por septos fibrosos. ¿Cómo se clasifica morfológicamente este tipo de cirrosis?
Cirrosis micronodular, caracterizada por nódulos pequeños, tradicionalmente de hasta 3 mm de diámetro.
¿Cuál es el esquema inicial de diuréticos más utilizado para el tratamiento de la ascitis en pacientes con cirrosis hepática?
Espironolactona 100 mg al día más furosemida 40 mg al día, ajustando las dosis según la respuesta clínica y la tolerancia del paciente.
¿Qué caracteriza a la cirrosis hepática y cuáles son sus tres causas principales?
Es la sustitución del tejido normal por fibrosis y nódulos. Sus causas son hepatitis C, alcohol y esteatosis metabólica por obesidad o diabetes.
¿Cuáles son tres causas principales de cirrosis hepática?
Consumo crónico de alcohol, hepatitis virales crónicas y enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica.
¿Cuáles son los dos cambios estructurales principales que caracterizan a la cirrosis hepática?
La fibrosis avanzada y la formación de nódulos regenerativos, que distorsionan la arquitectura normal del hígado.
Según la clasificación de D’Amico, ¿en qué estadio se encuentra un paciente con cirrosis que presenta várices esofágicas, pero no tiene ascitis ni antecedentes de hemorragia variceal?
Estadio 2, caracterizado por la presencia de várices esofágicas sin ascitis ni hemorragia variceal previa.
¿Cuándo se considera que un paciente presenta ascitis recurrente y cómo se diferencia de la ascitis refractaria?
La ascitis recurrente reaparece al menos tres veces en un año después de haber sido movilizada. La ascitis refractaria no puede movilizarse o reaparece tempranamente pese a un tratamiento médico adecuado.
¿Qué enzima metaboliza el alcohol a acetaldehído y qué sistema genera estrés oxidativo?
La alcohol deshidrogenasa produce el acetaldehído y el sistema CYP2E1 genera el estrés oxidativo y la fibrosis.
¿Qué alteración histológica caracteriza a la cirrosis hepática?
Fibrosis difusa, nódulos regenerativos y distorsión de la arquitectura hepática
¿Cómo puede el consumo crónico de alcohol provocar lesión hepatocelular y favorecer la fibrosis?
Metabolismo del alcohol genera acetaldehído y puede aumentar el estrés oxidativo. Esto favorece la lesión de los hepatocitos, la inflamación y la activación de las células estrelladas, que producen matriz extracelular y colágeno
Un paciente con cirrosis obtiene 8 puntos en la escala Child-Pugh. ¿A qué clase pertenece y qué indica esta puntuación sobre la función hepática?
Clase B, correspondiente a 7–9 puntos. Indica deterioro funcional hepático intermedio. La puntuación por sí sola no determina si el paciente está compensado o descompensado; esto depende de sus manifestaciones clínicas.
¿Qué medicamentos se utilizan para tratar la encefalopatía hepática y cuál es el objetivo principal de su administración?
La lactulosa es el tratamiento inicial habitual y ayuda a reducir la absorción intestinal de amoníaco. La rifaximina se utiliza principalmente como tratamiento complementario para prevenir recurrencias. La neomicina y el metronidazol son alternativas menos utilizadas por sus posibles efectos adversos.
¿Qué conductos biliares afecta la colangitis biliar primaria frente a la colangitis esclerosante primaria?
La biliar primaria afecta los pequeños conductos intrahepáticos, y la esclerosante afecta los conductos medianos y grandes tanto extrahepáticos como intrahepáticos.
¿Cuál es el principal mecanismo responsable de la hipertensión portal en la cirrosis?
El aumento de la resistencia intrahepática causado por la fibrosis y los nódulos regenerativos.
Por qué la hipertensión portal en la cirrosis no se explica únicamente por la presencia de fibrosis?
Hay dos componentes: uno estructural, por la fibrosis y los nódulos regenerativos y otro dinámico, por la contracción de las células estrelladas activadas
Dos pacientes con cirrosis tienen la misma puntuación MELD clásica, pero presentan concentraciones de sodio de 138 y 126 mEq/L, respectivamente. ¿Cómo influye esta diferencia al utilizar MELD-Na y qué implica para el pronóstico?
El paciente con sodio de 126 mEq/L puede presentar una puntuación MELD-Na más elevada, porque la hiponatremia se asocia con mayor riesgo de mortalidad en pacientes con enfermedad hepática avanzada. La puntuación exacta depende de las demás variables y de la fórmula utilizada.
En un paciente con cirrosis hepática y hemorragia digestiva por várices esofágicas, ¿cuál es el umbral de hemoglobina que generalmente indica transfusión de concentrado eritrocitario durante la reanimación?
Generalmente, una hemoglobina menor de 7 g/dL, con una meta aproximada de 7–9 g/dL. La decisión debe individualizarse según la estabilidad hemodinámica, el sangrado activo y las comorbilidades.
¿Qué sustancia se acumula en exceso en el hígado en la hemocromatosis hereditaria y cuál en la enfermedad de Wilson?
En la hemocromatosis se acumula hierro, y en la enfermedad de Wilson se acumula cobre.
¿Qué mecanismo fisiopatológico contribuye al desarrollo del síndrome hepatorrenal en la cirrosis avanzada?
La vasodilatación esplácnica disminuye el volumen arterial efectivo y activa mecanismos neurohormonales renales que favorecen la retención de sodio y agua y la vasoconstricción renal.
Cómo pueden etiologías tan diferentes como el alcohol, la enfermedad hepática metabólica y las hepatitis virales crónicas terminar produciendo cirrosis mediante mecanismos fisiopatológicos comunes?
Aunque cada etiología inicia la lesión por mecanismos diferentes, la lesión crónica puede generar daño hepatocelular e inflamación persistente. Esto activa vías profibróticas, como las mediadas por TGF-β, y estimula a las células estrelladas hepáticas.
Un paciente con cirrosis presenta ascitis refractaria, bilirrubina de 3.4 mg/dL, albúmina de 2.7 g/dL, INR de 2.1 y encefalopatía hepática grado II. Su puntuación Child-Pugh es de 12 puntos. ¿Cómo se clasifica su enfermedad y qué implicaciones clínicas tiene?
Se clasifica como Child-Pugh C, correspondiente a 10–15 puntos, lo que indica disfunción hepática avanzada. La ascitis refractaria y la encefalopatía son manifestaciones de descompensación. Requiere valoración especializada, manejo de las complicaciones y evaluación para posible trasplante hepático.
¿Cuáles son las tres etapas de prevención y tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas en pacientes con cirrosis, y qué objetivo tiene cada una?
Profilaxis primaria: prevenir el primer episodio de hemorragia mediante betabloqueadores no selectivos o ligadura endoscópica, según la indicación.
Tratamiento de la hemorragia aguda: estabilización hemodinámica, fármacos vasoactivos, antibióticos y endoscopia terapéutica temprana.
Profilaxis secundaria: prevenir nuevos episodios mediante betabloqueadores no selectivos y ligadura endoscópica seriada, cuando esté indicada.