Lesión celular
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Proceso y etiopatogenia implicado en esta patología
Proceso: Lesión celular irreversible
Etiopato: Triada de virchow
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Mencione la tinción característica de este corte
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¿Cuales son los agente etiológicos más asociados a esta patología?
Vias de infección:
Ascendente (obstructiva): ESCHERICHIA COLI, Proteus mirabilis, Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella pneumoniae
Descendente (hematógena): STAPHYLOCOCCUS AUREUS
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Proceso presente en esta patología
Inflamación crónica GRANULOMATOSA
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¿Cual es la fisiopatogenia principal apartir de la que desarrolla este corte?
Arterioeclerosis/ aterosclerosis causa una disminucion del flujo sanguineo
Hay una atrofia por falta de flujo
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¿En que sector poblacional es más frecuente esta patología?
ALCOHÓLICA: Hombres; Mujeres - Rx estrogénica
NO ALCOHÓLICA: Mujeres; Sd. metabólico, DM, resistencia a insulina, obesidad.
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¿Cuál es el mecanismo etiopatogénico principal relacionado?
Mutación de genes RAS y BRAF
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Describa la etiopatología presente
Obstructiva 50-60% o por Hiperplasia linfoide: Fecalitos, parásitos, litos biliares
Aumenta presión intraluminal --> Éstasis venosa
--> inflamación/isquemia --> proliferación bact
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Proceso(s) etiopatológico(s) que desarrolla esta patología
Obstrucción VU: HPB, nefrolitiasis, vejiga neurogénica.
Reflujo vesicoureteral, reflujo intrarrenal, IVU de repetición.
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¿Cual es la triada clásica que esperaría ver en el cuadro clínico de esta patología?
Hipertiroidismo: Exoftalmos, edema pretibial y bocio.
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Describa la etiopatología de este proceso
Falla en la bomba de Na+/K+ ATPasa
El Na+ penetra en las células el K+ sale de ellas
Provoca un acúmulo anormal de H2O en el interior de las células -> edema celular
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Describa la fisiopatología de este corte
Isquemia en el útero -->Esto produce la consecuente necrosis o degeneración de las células musculares
-->Hay liberación de enzimas -->Ruptura de fosfatos orgánicos --> Alteración del pH --> Finalmente en las células dañadas, se forma un mineral de fosfato de calcio cristalino en forma de una apatita similar a la hidroxiapatita del hueso.
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¿Cual es el patrón característico descrito en esta patología?
Patrón en tablero de ajedrez
Ojo: tmb hay dilatación, congestión vascular, infiltrado de PMN en espacio alveolar y exudado fibrinoso con antracosis.
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¿Cuál es la forma infecciosa y forma tisular del patógeno que causa esta afección?
Forma infecciosa: Artroconidios
Forma tisular: Esferulas con endoesporas
¿Cómo espera encontrar el desarrollo macroscópico en este corte?
Ectropión: Protrusión del epitelio endocervical (glandular) hacia el ectocervix con exposición al ambiente vaginal
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¿Cual es el cuadro clínico y la descripción macroscópica del órgano en este paciente?
Cuadro clínico: Dolor transflictivo, leucocitosis, elevación de enzimas pancreáticas
Macro: Páncreas edematoso con necrosis rojas o negras y nódulos amarillentos
¿Cual es la descripción microscópica de esta patología?
Áreas de infarto que se caracterizan por vellosidades terciarias hialinizadas y acúmulos de calcio basófilos y extensa hemorragia
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¿Cual es la descripción microscópica que corresponde a esta patología?
Edema en parénquima cerebral (lo vamos a observar muy acidófilo), inflitrado PMN en espacio subaracnoideo, perivascular, parenquima cerebral, aumento del espacio perineural, perivascular (espacio de Virchow Robinns) y congestión vascular
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Describa la macroscopía de las lesiones (las 2) y mencione tinción y cel característica
Tuberculoide: Lesiones, cutáneas planas, rojizas y localizadas; ANESTESIAAA CUTANEA
Lepromatosa: Lesiones maculares, papulares y nodulares que al confluir forman "FASCIES LEONINAS"
Tinción/cel: Fite-faraco (Ziehl Neelsen modificado con ACEITE de cacahuate) / Célula de Virchow
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¿Que esperaría encontrar en la micro de esta patología?
Miometrio: Aumentado en grosor
Células musculares lisas, aumentadas de tamaño, alargadas de forma fusiforme. Distancia entra núcleos aumentada, pérdida de la relación núcleo citoplasma
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Describa la microscopía del corte, incluyendo cel. característica, tinción y cultivo (si lo tiene).
Micro: Granulomas blandos caseificantes con zonas de necrosis central, rodeadas por histiocitos epitelioides (macrófagos activados), células gigantes de Langhans, infiltrado mononuclear y fibroblastos.
Cel: Histiocito epiteloide
Tinción/cultivo: Ziehl-Neelsen/Lowenstein Jensen
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Mencione el proceso, la fisiopatología y la descripción macroscópica. sin llorar
Proceso: Proceso: Pigmento exógeno (carbón)
Fisiopato: Congestión y edema: Extravasación de líquido proteíco al espacio alveolar Antracosis: Fagocitosis de carbón por macrófagos alveolares
Macro: Pulmones aumentados de tamaño con regiones negruzcas
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Mencione el cuadro clínico y la microscopía de la patología.
CC: Dolor retroestrernal atípico (punzante, pleurítico) que cambia con la posición, aumenta con la inspiración y posicion supina y disminuye al inclinarse hacia adelante. A la auscultación hay Roce pericárdico fuerte
Micro: Endo y mio (respetados). Pericardio: Infiltración de PMN, vasos congestionados y presencia de fibrina en la zona
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Explique la fisiopatología presente en este padecimiento.
Bacteria entra al organismo --> Inhibe la formación de fagolisosoma -->APC activan Lifocitos --> Linfocitos producen IFN-y -->Activación de Macrófagos (histiocitos epiteloides) --> Formación de granulomas
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Describa la microscopía del corte (incluyendo que tipo de papilas son)
Proliferación estromal y epitelial que forman repliegues epiteliales papilares VERDADEROS (Tallo fibrovascular)
Aumento de músculo liso.
Cuerpos amiláceos en la luz de glándulas prostáticas.