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¿Cuál es el agente etiológico más probable?
Toxoplasma gondii.
¿Cuál es la vía de transmisión más probable en este caso?
Transmisión transplacentaria.
¿Qué factor de riesgo importante presenta la madre?
Consumo de carne poco cocida.
¿Qué hallazgos ecográficos sugieren infección congénita?
Ventriculomegalia y calcificaciones intracraneales.
¿Qué infección TORCH es la más probable?
Toxoplasmosis congénita.
¿Qué órgano se afecta con mayor frecuencia junto al sistema nervioso central?
Los ojos.
¿Qué estudio prenatal es el método de elección para confirmar infección fetal?
PCR para Toxoplasma gondii en líquido amniótico.
Durante la hospitalización se realizan estudios:
¿Estos resultados confirman infección congénita?
Sí.
¿Cuál es el tratamiento estándar?
Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico.
¿Cuál es la tríada clásica de la toxoplasmosis congénita?
Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales.
¿Por qué es importante iniciar tratamiento precozmente?
Porque disminuye secuelas neurológicas y visuales.
¿Por cuánto tiempo se recomienda el tratamiento?
Mínimo 12 meses.
¿Cuál es la secuela tardía más frecuente?
Coriorretinitis.
¿Cuándo está indicada la prednisona?
Cuando existe coriorretinitis activa o proteínas elevadas en el LCR.
¿Qué examen debe solicitarse obligatoriamente al recién nacido además de la neuroimagen?
Examen oftalmológico.
¿Qué seguimiento multidisciplinario requerirá este paciente?
Seguimiento por neonatología, infectología, neurología, oftalmología y control del desarrollo neurológico.
¿Qué alteración del LCR es característica?
Hiperproteinorraquia.
Que sígnifica IgM positiva e IgG negativa?
Infección aguda
¿Qué complicación neurológica explica la ventriculomegalia observada?
Hidrocefalia obstructiva.
¿Qué otras manifestaciones neurológicas pueden aparecer durante la evolución?
Convulsiones, retraso del desarrollo, discapacidad intelectual, alteraciones motoras e hipoacusia.