1
2
3
4
100
📋 Клиникалық жағдай
Пациент: 45 жастағы ер адам. Шағымдары: Физикалық жүктеме кезінде жүрегінің тұсындағы ауырсыну және ентігу. Аускультация кезінде: Төстің оң жақ жиегінде, екінші қабырға аралығында ІІ тонның әлсірегені және сол жерде систолалық шу естіледі.
Зерттеу нәтижелері:
ЭКГ: Сол жақ қарыншаның гипертрофия белгілері байқалады (R тісшесі V_5, V_6 тіркемелерінде биік).
ФКГ: ІІ тонның амплитудасы күрт төмендеген, І және ІІ тондардың арасында (систола кезінде) ромб тәрізді шу тіркелген.
❓ Сұрақтар:
Аускультация және ФКГ мәліметтеріне сүйене отырып, жүректің қай қақпақшасында зақымдану бар деп ойлайсыз?
ЭКГ-дағы өзгерістер (сол жақ қарынша гипертрофиясы) бұл патологиямен қалай байланысады?
Неліктен ФКГ-да ІІ тон әлсіреген? Оның пайда болу механизмін ескере отырып түсіндіріңіз.
✅ Жауаптар мен талдау:
Зақымдалған қақпақша: Аорта қақпақшасы (Аорта сағасының стенозы). Себебі: шу аортаның тыңдау нүктесінде (оң жақ 2-қабырға аралығы) естіліп тұр.
ЭКГ байланысы: Аорта сағасы тарылғанда, сол жақ қарынша қанды айдап шығару үшін өте үлкен күшпен жиырылуы керек. Тұрақты жоғары жүктемеден миокард қалыңдайды, бұл ЭКГ-да биік R тісшелері ретінде көрінеді.
ІІ тонның әлсіреуі: ІІ тон аорта мен өкпе артериясының жарты ай тәрізді қақпақшаларының жабылуынан пайда болады. Стеноз кезінде аорта қақпақшалары қатайып (склероз/кальциноз), қозғалғыштығын жоғалтады, сондықтан олар жабылғанда тиісті дыбыс шықпайды немесе өте бәсең шығады.
100
23 жастағы студент физикалық жүктемеден кейін (жүгіруден соң) жүрек соғуының жиілеуіне, әлсіздікке және бас айналуға шағымданды. Қарау кезінде:
• ЖСЖ (жүрек соғу жиілігі): 120 рет/мин
• Қан қысымы: 110/70 мм сын.бағ.
• Тыныс алу: жиілеген
ЭКГ нәтижесі:
• P тісі сақталған, әр QRS алдында орналасқан
• RR интервалдары қысқарған
• QRS комплексі өзгермеген
❓ Сұрақтар:
1. Бұл ЭКГ өзгерісі жүректің қандай функционалдық қасиетінің өзгерісін көрсетеді?
2. Бұл жағдайдың негізгі физиологиялық механизмі қандай?
3. Бұл өзгерістер синустық тахикардия ма, әлде басқа аритмия ма? Неліктен?
1. Жүректің функционалдық қасиеті
Бұл ЭКГ өзгерісі жүректің автоматизм қасиетінің өзгерісін көрсетеді.
Түсіндірме: Автоматизм — жүректің (нақтырақ айтсақ, синоатриалды түйіннің) сыртқы тітіркендіргішсіз, өздігінен импльстар тудыру қабілеті. Студентте жүгіруден кейін импульстардың туындау жиілігі артқан, бұл автоматизмнің жоғарылағанын білдіреді.
Electrical pathways of the heart
2. Негізгі физиологиялық механизмі
Бұл жағдайдың негізгі механизмі — симпатикалық жүйенің белсенуі және катехоламиндердің (адреналин, норадреналин) әсері.
Физиологиялық процесс: Физикалық жүктеме кезінде бұлшықеттерге оттегі көбірек қажет болады. Бұл симпатикалық жүйені іске қосады:
Адреналин синоатриалды түйіннің (СА-түйін) жасушаларындағы β1-адренорецепторларға әсер етеді.
Жасуша мембранасының кальций (Ca2+) мен натрий (Na+) иондарына өткізгіштігі артады.
Бұл баяу диастолалық деполяризация фазасын жылдамдатады, нәтижесінде импульстар жиірек шыға бастайды.
3. Диагноз және негіздеме
Бұл өзгерістер — синустық тахикардия.
Неліктен? (ЭКГ-дағы дәлелдер):
P тісінің сақталуы және әр QRS алдында болуы: Бұл импульстің қалыпты жерден, яғни синоатриалды түйіннен шығып жатқанын дәлелдейді (ырғақ — синустық).
ЖСЖ 120 рет/мин: Қалыпты ырғақтан (60-90) жоғары, бірақ синустық түйін үшін мүмкін болатын жиілік (әдетте 100-180 аралығы).
RR интервалдарының қысқаруы: Импульстар арасындағы уақыттың тең дәрежеде азаюы — тахикардияның басты белгісі.
QRS комплексінің өзгермеуі: Қарыншалар бойынша қозудың қалыпты жолмен (Гисс шоғыры арқылы) таралып жатқанын көрсетеді.
100
25 жастағы ер адам қабылдауға келді. Шағымдары: жүрек қағуы, әлсіздік, кейде бас айналу. Қарау кезінде пульс – 130 рет/мин, ырғақ бірқалыпты.
ЭКГ нәтижесі:
Әрбір QRS кешенінің алдында P тісі бар
PR интервалы қалыпты (0.16 сек)
QRS кешені тар
RR интервалдары бірдей
Жүрек соғу жиілігі жоғары (~130/мин)
❓ Сұрақтар:
Бұл қандай ырғақ бұзылысы немесе жағдай?
Оның негізгі физиологиялық механизмі қандай?
Қай құрылым жүрек ырғағын анықтап тұр?
1. Бұл қандай жағдай?
Бұл — синустық тахикардия.
ЭКГ-дағы негізгі белгілері бұған толық дәлел болады:
Әрбір $QRS$ кешенінің алдында $P$ тісінің болуы ырғақтың синустық екенін білдіреді.
Жүрек соғу жиілігінің (ЖСЖ) минутына 90-нан жоғары болуы (берілген жағдайда 130 рет/мин) тахикардияны көрсетеді.
$PR$ интервалы мен $QRS$ кешенінің қалыпты болуы қозудың қалыпты өткізу жолдарымен таралып жатқанын растайды.
2. Негізгі физиологиялық механизмі қандай?
Синустық тахикардияның негізгі механизмі — синус түйіні (SA түйіні) жасушаларының автоматизмінің жоғарылауы.
Бұл процесс келесідей жүреді:
Симпатикалық жүйенің белсендірілуі немесе парасимпатикалық (кезеген жүйке) тонусының төмендеуі нәтижесінде синус түйіні жасушаларының мембранасы деполяризацияға бейім болады.
Мұндай кезде баяу диастолалық деполяризация фазасы жылдамдайды, нәтижесінде әрекет потенциалы жиірек туындап, жүрек жиірек жиырылады.
3. Қай құрылым жүрек ырғағын анықтап тұр?
Бұл жағдайда жүрек ырғағын синус-жүрекше түйіні (синоатриалды түйін) анықтап тұр.
Ол — жүректің бірінші реттік ырғақ жетекшісі (пейсмейкері). Синус түйіні оң жақ жүрекшенің жоғарғы бөлігінде, жоғарғы қуыс венасының құйылысына жақын орналасқан. Ол ең жоғары импульс генерациялау жиілігіне ие болғандықтан, төменде орналасқан басқа өткізгіш құрылымдардың (AV түйіні, Гис шоғыры) белсенділігін басып, қалыпты жағдайда бүкіл жүректің соғу ырғағын басқарады.
100
Науқаста жүрек қызметін зерттеу кезінде бір уақытта ЭКГ (электрокардиография) және фонокардиография (ФКГ) жүргізілді.
Зерттеу нәтижесінде:
ЭКГ-де QRS комплексінен кейін біраз уақыт өткен соң бірінші жүрек тоны (I тон) тіркелді.
Сонымен қатар, II тон ЭКГ-де T толқынының соңына жақын пайда болды.
❓ Сұрақ:
I және II жүрек тондарының пайда болу механизмі қандай?
Неліктен I тон QRS комплексінен кейін пайда болады?
ЭКГ мен ФКГ арасындағы бұл сәйкестік нені көрсетеді?
1. I және II жүрек тондарының пайда болу механизмі
Жүрек тондары — бұл клапандардың жабылуы мен қан ағынының тербелісінен туындайтын дыбыстық құбылыстар.
I тон (Систолалық): Негізінен қақпақшалы (митральды және трикуспидальды) клапандардың жабылуынан пайда болады. Қарыншалар жиырыла бастағанда олардағы қысым артып, қан жүрекшелерге қарай кері ұмтылады, бұл жармалы клапандардың жабылуына әкеледі. Сонымен қатар, бұған қарыншалар бұлшықетінің жиырылуы мен аорта мен өкпе артериясы қабырғаларының тербелісі де үлес қосады.
II тон (Диастолалық): Жарты ай тәрізді (аорта және өкпе артериясы) клапандардың жабылуынан туындайды. Қарыншалар босаңсыған кезде (диастола басында) магистральды тамырлардағы қысым қарынша ішіндегі қысымнан жоғары болып, қан кері бағытта ағады да, жарты ай тәрізді клапандарды жауып тастайды.
2. Неліктен I тон QRS комплексінен кейін пайда болады?
Бұл құбылыс электромеханикалық іркіліспен (задержка) түсіндіріледі:
ЭКГ-дегі QRS комплексі — бұл қарыншалардың электрлік қозуы (деполяризациясы).
Физиологиялық тұрғыдан электрлік импульс әрқашан механикалық жиырылудан бұрын жүруі керек. Қарыншалар қозғаннан кейін (QRS басталған соң) олардың жиырылуы басталуы үшін және клапандар жабылатындай жеткілікті қысым жиналуы үшін уақыт (~0.02-0.04 сек) қажет.
Сондықтан, I тон қарыншалардың механикалық систоласы басталғанда, яғни электрлік сигнал ($QRS$) толық таралғаннан кейін ғана тіркеледі.
3. ЭКГ мен ФКГ арасындағы бұл сәйкестік нені көрсетеді?
Бұл сәйкестік жүректегі электромеханикалық байланыстың (сопряжение) сақталуын көрсетеді.
Қозу мен жиырылудың кезектілігі: Электрлік импульс ($Q$ немесе $R$ тісі) әрқашан механикалық жұмыстан (I тон) бұрын жүреді.
Систоланың аяқталуы: $T$ тісі — бұл қарыншалардың реполяризациясы (электрлік қалпына келуі). $T$ тісінің соңына қарай II тонның пайда болуы қарыншалардың механикалық босаңсуы басталып, систоланың аяқталғанын білдіреді.
Жүрек циклінің фазалары: Бұл заңдылықтар арқылы дәрігерлер жүректің жиырылу және босаңсу кезеңдерінің ұзақтығын нақты есептеп, миокардтың функционалдық күйін бағалай алады.