Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Tipos de Botulismo
Laboratorios
Tratamiento
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¿Cuál es el efecto principal de la toxina botulínica sobre la neurotransmisión?

Bloquea la neurotransmisión colinérgica.   

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¿Cuál es la primera manifestación neurológica típica del botulismo?

Visión borrosa o diplopía.

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¿Cuáles son las cuatro formas clínicas de botulismo descritas?

Alimentario, infantil, por herida e iatrogénico.

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¿Cuál es el estudio clave para el diagnóstico de botulismo?

Detección de toxina botulínica.

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La parálisis ya establecida es reversible.

Falso

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¿Qué tipo de parálisis produce el botulismo y cuál es su patrón de distribución?

Parálisis flácida, simétrica y de patrón descendente.

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Menciona tres signos de afectación de nervios craneales en botulismo (3).

Ptosis, disfagia y disartria.

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¿Cuál es la vía de adquisición del botulismo alimentario?

Ingesta de toxina preformada en alimentos contaminados.

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¿En qué muestras se puede detectar la toxina botulínica (4)?

Suero, heces, contenido gástrico y alimentos sospechosos.

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¿Cuál es el tratamiento específico dirigido contra la toxina botulínica?

Antitoxina botulínica.

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¿Cuáles son las proteínas blanco de la toxina botulínica dentro de la neurona?

SNAP-25, sinaptobrevina y sintaxina (proteínas SNARE).

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¿Qué alteraciones del sistema nervioso autónomo pueden presentarse (4)?

Xerostomía (boca seca), midriasis, íleo paralítico y disfunción autonómica.

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¿Por qué el botulismo infantil ocurre principalmente en menores de 1 año?

Por una mayor susceptibilidad de su microbiota

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¿Qué limitaciones tiene la detección de toxina botulínica (3)?

No siempre está disponible, puede tardar y tiene sensibilidad variable según el momento.

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¿Cuál es el mecanismo de acción de la antitoxina botulínica?

Neutraliza la toxina circulante.

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Describe el trayecto de la toxina botulínica desde su entrada hasta su sitio de acción (4).

Entrada, absorción, paso a circulación, unión a terminaciones nerviosas.

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Describe el patrón de progresión de la parálisis en el botulismo.

Inicia en nervios craneales y progresa de forma descendente, simétrica, hacia el resto del cuerpo.

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Describe el mecanismo fisiopatológico del botulismo por herida (3).

Las esporas germinan en tejido necrótico, producen toxina que entra a la circulación y causa enfermedad sistémica.

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¿Qué utilidad tiene la PCR en el diagnóstico de botulismo y cuál es su limitación?

Detecta genes de la toxina y es más rápida, pero no está disponible en todos lados.

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¿Cuál es el momento ideal para administrar la antitoxina?

Dentro de las primeras 48 horas.

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¿Qué tipo de enzima es la toxina botulínica dentro de la neurona?

Metaloproteasa dependiente de zinc.

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¿Cómo evoluciona el compromiso respiratorio en el botulismo?

Puede progresar a colapso de vías respiratorias en horas o días debido a la parálisis muscular.

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¿Qué forma de botulismo se caracteriza por la ingesta de esporas con producción de toxina in situ en el intestino?

Botulismo infantil.

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Hallazgos en los estudios electrofisiológicos

Incremento de respuesta con estimulación repetitiva y facilitación.

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¿Cuál es la dosis de Penicilina G en el botulismo por herida?

3–4 millones UI IV cada 4 horas (18–24 millones UI/día).

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