Metabolismo de lípidos
1.¿Cuál de las siguientes lipoproteínas es responsable del transporte reverso de colesterol y depende funcionalmente de la proteína ApoA-I?
a)VLDL
b)LDL
c)HDL
d)Quilomicrones
c)HDL
1.Durante la degradación de aminoácidos en el hígado, ¿cuál es el destino más probable del grupo amino liberado por desaminación oxidativa de glutamato?
a)Se incorpora directamente al ciclo de Krebs como α-cetoglutarato
b)Se transfiere al piruvato para formar alanina en el músculo
c)Se convierte en amoníaco libre que se canaliza hacia la síntesis de urea
d)Se utiliza para la síntesis de nucleótidos purínicos en el hígado
c)Se convierte en amoníaco libre que se canaliza hacia la síntesis de urea
1.Dado que el eritrocito carece de mitocondrias, ¿cuál es la principal vía metabólica que permite la regeneración de NADPH necesario para mantener la integridad de sus membranas frente al estrés oxidativo?
a)Glucólisis anaerobia mediante la vía de Embden-Meyerhof
b)Ciclo de Krebs truncado en el citoplasma
c)Vía de las pentosas fosfato (oxidativa)
d)Ciclo de Cori adaptado al eritrocito
c)Vía de las pentosas fosfato (oxidativa)
2.Durante el ayuno prolongado, ¿cuál de los siguientes factores contribuye directamente a la activación de la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I) en hepatocitos?
a)Elevación de malonil-CoA
b)Disminución de NAD⁺/NADH
c)Disminución de malonil-CoA
d)Activación de acetil-CoA carboxilasa
c)Disminución de malonil-CoA
2.¿Cuál de los siguientes defectos enzimáticos del ciclo de la urea se asocia con hiperamonemia grave sin acumulación de ácido orótico?
a)Deficiencia de arginasa
b)Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I
c)Deficiencia de ornitina transcarbamilasa
d)Deficiencia de argininosuccinato liasa
b)Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I
2.¿Cuál es la función bioquímica del 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG) en el eritrocito humano?
a)Estabilizar la forma oxigenada de la hemoglobina para facilitar la captación de oxígeno
b)Inhibir la fosfoglicerato mutasa para reducir la producción de ATP
c)Disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, favoreciendo su liberación en tejidos periféricos
d)Actuar como cofactor en la conversión de piruvato a lactato
c)Disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, favoreciendo su liberación en tejidos periféricos
3.Un paciente con deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) presenta hipertrigliceridemia severa. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más esperable en su perfil lipídico?
a)Disminución de LDL y aumento de HDL
b)Acumulación de quilomicrones en ayuno
c)Aumento de cuerpos cetónicos en plasma
d)Elevación de colesterol total con triglicéridos normales
b)Acumulación de quilomicrones en ayuno
3.En el contexto del metabolismo de aminoácidos, ¿cuál es la función principal de la glutamina sintetasa en tejidos periféricos?
a)Incorporar amoníaco libre en glutamato para formar glutamina y facilitar su transporte seguro al hígado
b)Oxidar glutamina para obtener energía en condiciones de ayuno
c)Convertir glutamina en glutamato y liberar amoníaco para la síntesis de urea
d)Participar en la síntesis de neurotransmisores derivados de glutamato
a)Incorporar amoníaco libre en glutamato para formar glutamina y facilitar su transporte seguro al hígado
3.En la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), ¿cuál es el mecanismo bioquímico que conduce a hemólisis?
a)Disminución de NADPH que impide la reducción de glutatión, aumentando el daño oxidativo a membranas y proteínas
b)Acumulación de lactato que acidifica el citoplasma eritrocitario
c)Inhibición de la hexocinasa que bloquea la entrada de glucosa
d)Activación excesiva de la vía de los fosfoglicéridos, generando radicales libres
a)Disminución de NADPH que impide la reducción de glutatión, aumentando el daño oxidativo a membranas y proteínas
4.¿Cuál de los siguientes pasos es esencial para la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado durante estados de ayuno o diabetes no controlada?
a)Conversión de acetil-CoA en malonil-CoA
b)Activación de la HMG-CoA sintasa mitocondrial
c)Estimulación de la lipogénesis por insulina
d)Inhibición de la β-oxidación por citrato
b)Activación de la HMG-CoA sintasa mitocondrial
4.¿Cuál es el papel bioquímico del N-acetilglutamato en la regulación del ciclo de la urea?
a)Actúa como inhibidor competitivo de la argininosuccinato sintetasa
b)Estimula la actividad de la carbamoil fosfato sintetasa I como cofactor esencial
c)Facilita la entrada de ornitina a la mitocondria para iniciar el ciclo
d)Promueve la conversión de citrulina en argininosuccinato en el citosol
b)Estimula la actividad de la carbamoil fosfato sintetasa I como cofactor esencial
4.¿Cuál es la razón bioquímica por la que el eritrocito depende exclusivamente de la glucólisis anaerobia para la producción de ATP?
a)La ausencia de ribosomas impide la síntesis de enzimas mitocondriales
b)La carencia de núcleo limita la expresión de genes metabólicos
c)La falta de mitocondrias impide la fosforilación oxidativa
d)La alta concentración de hemoglobina inhibe el ciclo de Krebs
c)La falta de mitocondrias impide la fosforilación oxidativa
5.¿Cuál de las siguientes mutaciones genéticas puede provocar una forma de hipercolesterolemia familiar tipo IIa, caracterizada por niveles elevados de LDL?
a)Mutación en el gen de ApoC-II
b)Deficiencia de la proteína CETP
c)Mutación en el receptor de LDL
d)Sobreexpresión de lipasa hepática
c)Mutación en el receptor de LDL
5.En pacientes con deficiencia de ornitina transcarbamilasa, ¿cuál es el hallazgo bioquímico más característico en plasma y orina?
a)Elevación de citrulina plasmática y excreción de argininosuccinato
b)Aumento de arginina plasmática y excreción de glutamina
c)Disminución de amoníaco plasmático con aumento de urea
d)Acumulación de ácido orótico en orina y disminución de citrulina plasmática
d)Acumulación de ácido orótico en orina y disminución de citrulina plasmática
5.En condiciones de hipoxia prolongada, ¿cuál es la respuesta metabólica del eritrocito que contribuye a la adaptación tisular?
a)Disminución de la actividad de la piruvato quinasa para conservar glucosa
b)Aumento de la síntesis de 2,3-BPG para reducir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
c)Activación de la vía de las pentosas para incrementar la producción de ribosa
d)Conversión de lactato en glucosa mediante gluconeogénesis intracelular
b)Aumento de la síntesis de 2,3-BPG para reducir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno