AMINOSALICILATOS
¿Qué fármaco es el ácido 5-aminosalicílico?
Mesalamina
Explicación: Activo tópico en colitis ulcerosa leve-moderada (p. 4/25).
¿Qué glucocorticoide tiene >90 % primer paso hepático?
Budesonida
Explicación: Biodisponibilidad sistémica <15 % (p. 7/25).
¿Qué fármaco es profármaco de 6-mercaptopurina?
Azatioprina
Explicación: Ahorrador de esteroides en EII (p. 8/25).
¿Qué citocina bloquea infliximab?
TNF-α
Explicación: Neutraliza soluble y transmembrana (p. 11/25).
¿Qué integrina bloquea vedolizumab?
α4β7
Explicación: Selectivo intestinal → MAdCAM-1 (p. 13/25).
¿Qué preparación libera 5-ASA en íleon y colon?
Pentasa
Explicación: Liberación pH-independiente desde duodeno (p. 5/25).
¿Qué enzima metaboliza budesonida?
CYP3A4
Explicación: Interacción con ketoconazol → riesgo Cushing (p. 7/25).
¿Qué metabolito activo causa toxicidad medular?
6-Tioguanina
Explicación: Incorpora ADN → pancitopenia (p. 9/25).
¿Qué anti-TNF es quimérico?
Infliximab
Explicación:75 % humano + 25 % ratón → anticuerpos anti-fármaco (p. 12/25).
¿Qué vía inhibe tofacitinib?
JAK-STAT
Explicación: Primera molécula pequeña oral en colitis ulcerosa (p. 13/25).
¿Qué metabolito inactivo genera sulfasalazina?
Sulfapiridina
Explicación: Causa intolerancia; cambiar a mesalamina pura (p. 4/25)
¿Qué formulación es para colitis distal?
Enema o espuma rectal
Explicación: Acción local en recto-sigmoides (p. 7/25).
¿Qué enzima inactiva 6-mercaptopurina?
TPMT
Explicación: Deficiencia → toxicidad grave (p. 9/25).
¿Qué anti-TNF carece de porción Fc?
Certolizumab pegol
Explicación: No induce apoptosis; embarazo (p. 12/25).
¿Esquema de inducción de vedolizumab?
Semanas 0, 2, 6 → c/8 semanas
Explicación: Protocolo GEMINI (p. 13/25).
¿Qué enzima acetila 5-ASA en mucosa?
N-acetiltransferasa
Explicación: Genera N-acetil-5-ASA inactivo; variabilidad genética (p. 5/25).
¿Qué interacción aumenta riesgo de Cushing?
Ketoconazol
Explicación: Inhibe CYP3A4 → AUC ↑ >10 veces (p. 7/25).
¿Qué genotipo TPMT requiere dosis <25 %?
Homocigoto deficiente (*3A/*3C)
Explicación: Actividad <10 % → genotipificar (p. 9/25).
¿Por qué golimumab es SC cada 4 semanas?
Vida media larga
Explicación: Reciclaje por receptor neonatal Fc (p. 12/25).
¿Por qué vedolizumab no causa LEMP?
No bloquea α4β1
Explicación: Evita virus JC en SNC (vs. natalizumab) (p. 13/25).
¿Por qué balsalazida tiene mayor entrega colónica?
Liberación más distal
Explicación: Transportador 4-ABA → ruptura tardía en colon izquierdo (p. 4/25).
¿Qué ventaja tiene budesonida MMX?
Liberación multimatriz
Explicación: Cobertura íleon-colon completo (p. 5/25).
¿Por qué alopurinol + 6-MP requiere ↓ dosis 75 %?
Inhibe xantina oxidasa
Explicación: ↑ 6-tioguanina → toxicidad (p. 9/25).
¿Qué reduce anticuerpos anti-fármaco?
Metotrexato concomitante
Explicación: ↑ niveles valle → mejor remisión (p. 12/25).
¿Dosis de inducción de tofacitinib?
10 mg BID x 8 semanas
Explicación: OCTAVE; riesgo tromboembólico (p. 13/25).