Fisiopatológica de la Gota
Diagnóstico de la Crisis Aguda de Gota
Manejo de la Crisis Aguda de Gota
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¿Cuál es el mecanismo subyacente de la formación de cristales de urato en las articulaciones?

La gota se produce cuando los niveles de ácido úrico en la sangre superan su capacidad de disolverse, formando cristales de urato monosódico. Estos cristales se depositan en las articulaciones, provocando una respuesta inflamatoria aguda.

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¿Qué métodos de imagen son útiles para el diagnóstico de la gota y en qué situaciones se indican?

La ecografía articular puede mostrar el signo del "doble contorno" debido a la deposición de cristales en la superficie del cartílago. Las radiografías pueden ser útiles en la gota crónica, mostrando erosiones articulares y tofos. La tomografía computarizada dual permite visualizar depósitos de ácido úrico, aunque es poco utilizada en la práctica clínica.

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¿Cuál es el tratamiento de primera línea para una crisis aguda de gota, y cómo se elige la mejor opción para el paciente?

El tratamiento de primera línea incluye AINEs (indometacina, naproxeno) para aliviar la inflamación y el dolor. Si los AINEs están contraindicados (por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal), se puede optar por corticosteroides (prednisona) o colchicina. La elección depende de las comorbilidades del paciente y de su tolerancia a los fármacos.

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¿Cómo la hiperuricemia crónica lleva a la lesión articular aguda?

La hiperuricemia crónica aumenta la formación de cristales de urato en las articulaciones. Estos cristales son reconocidos por el sistema inmunológico como cuerpos extraños, lo que activa el inflamasoma NLRP3 y provoca la liberación de citocinas inflamatorias como la IL-1β, que generan una respuesta inflamatoria severa.

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¿Qué pruebas de laboratorio son esenciales para confirmar el diagnóstico de gota y cómo interpretarlas?

Se mide el nivel de ácido úrico en sangre (aunque puede ser normal o bajo durante la crisis). En la gota crónica, la hiperuricemia persistente (>6,8 mg/dL) es un hallazgo frecuente. Los marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG), suelen estar elevados durante los episodios agudos.

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¿Cómo se maneja la gota en pacientes con insuficiencia renal u otras comorbilidades que complican el tratamiento?

En pacientes con insuficiencia renal, se prefieren corticosteroides o dosis ajustadas de colchicina, evitando AINEs. Para el tratamiento crónico, se ajustan las dosis de alopurinol o febuxostat (inhibidores de la xantina oxidasa) para evitar toxicidad, y se vigila la función renal de cerca.

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¿Qué papel juega el inflamasoma NLRP3 en la respuesta inflamatoria durante una crisis de gota?

El inflamasoma NLRP3 se activa en presencia de cristales de urato monosódico. Este complejo multiproteico estimula la producción de citocinas proinflamatorias, especialmente IL-1β, lo que amplifica la lesión aguda en la articulación afectada.

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¿Cómo se puede diferenciar la gota de otras enfermedades como la artritis séptica o la seudogota?

En la gota, los cristales son de urato monosódico, mientras que en la seudogota son cristales de pirofosfato cálcico, que son birrefringentes positivos. La artritis séptica se diferencia porque significativamente cursa con fiebre, síntomas sistémicos y líquido sinovial con un elevado recuento de leucocitos polimorfonucleares (>50,000 células/mm³) y microorganismos.

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¿Cuándo se deben usar corticosteroides en lugar de AINEs en el manejo de una crisis de gota?

Los corticosteroides se utilizan en pacientes que no pueden tomar AINEs, como aquellos con enfermedad renal crónica, úlcera péptica o cuando los AINEs no han sido efectivos. También son preferidos en pacientes polimedicados o ancianos, ya que presentan menos interacciones.

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¿Por qué ciertas articulaciones, como el primer dedo del pie, son más propensas a ser afectadas en la gota?

El dedo gordo del pie (articulación metatarsofalángica) es afectado debido a factores como la baja temperatura en las extremidades, que facilita la precipitación de los cristales de urato, y la mayor susceptibilidad al trauma en estas articulaciones, lo que puede desencadenar una respuesta inflamatoria. .

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¿Qué papel tiene la punción articular en el diagnóstico de la gota, y qué encuentra son características?

La punción articular con análisis del líquido sinovial es el estándar de oro para diagnosticar gota. En la microscopía de luz polarizada, se observan cristales de urato monosódico con forma de aguja, birrefringentes negativos. Esta prueba permite confirmar la presencia de gota y descartar artritis séptica.

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¿Qué medidas preventivas se pueden implementar para evitar crisis recurrentes de gota?

La prevención incluye cambios en el estilo de vida, como una dieta baja en purinas, reducción o eliminación del alcohol (especialmente cerveza y licor), mantener una buena hidratación y evitar fármacos que aumenten el ácido úrico (diuréticos). En pacientes con episodios recurrentes, se recomienda iniciar tratamiento hipouricemiante a largo plazo.

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¿Qué factores sistémicos o locales pueden desencadenar una crisis aguda de gota en un paciente hiperuricémico?

Factores como el estrés físico (trauma articular), el consumo de alcohol, cambios bruscos en los niveles de ácido úrico (por ayuno o consumo de alimentos ricos en purinas), infecciones, cirugía o el uso de ciertos medicamentos como diuréticos, pueden desencadenar una crisis.

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¿Qué características clínicas sugieren una crisis aguda de gota frente a otras artritis?

La gota se caracteriza por un inicio súbito, con dolor intenso, rojecimiento, calor y edema en una sola articulación, a menudo en el dedo gordo del pie. A diferencia de otras artritis, las crisis de gota suelen ser autolimitadas, pero extremadamente dolorosas, con picos máximos dentro de las primeras 12-24 horas.

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¿Cuál es el papel de la colchicina en el manejo agudo de la gota y cuáles son sus limitaciones?

La colchicina es eficaz si se administra en las primeras 24 horas de una crisis aguda. Su mecanismo se basa en la inhibición de la migración de neutrófilos al sitio de inflamación. Las limitaciones incluyen su estrecho margen terapéutico, con riesgo de efectos secundarios gastrointestinales (diarrea, vómitos), especialmente en dosis altas.

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