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Wie sind die Stäbchen und Zapfen aufgebaut?

  • Zapfen: 2 µm Durchmesser, Membranscheibchen außen (gefaltet)
  • Stäbchen: 3 µm Durchmesser, Membranscheibchen innen ca. 1.000 Stück
  • Scheibchenmembran enthält den Sehfarbstoff, das Rhodopsin
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Wie funtioniert 3D Sehen?

  • Räumliches sehen entsteht durch Vergleich beider Netzhautbilder:
  • Querdisparation: weit weg fällt auf nasal, nah fällt auf temporal
  • Entfernungssehen: Größenunterschiede, Überdeckung, Schatten, Dunst,Bewegungsparallaxe (nah rast vorbei)
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Was ist die Ora serrata?

Gezackte Grenze zwischen Pars ciliaris Retinae (nicht-sehend, vorne) und Pars Optima Retinae (sehend, hinten).
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Was ist der physiologische Augeninnendruck?

15 mmHg
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Erkläre grob den Vitamin A Stoffwechsel, welcher dem Sehprozess vorausgehen muss. 

ß-Carotin = Provitamin A

- Retinol = Vitamin A

Retinal = Vit. A Derivat, aktive Sehform

Sehprozess: Retinoid-Zyklus: 11-cis-Retinal (an Opsin gebunden --> Rhodopsin) --> Licht --> all-trans Retinal



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Was innerviert der Sympathikus, was der Parasympathikus am Auge?

Sympathisch: M. dilator pupil (Mydriasis), M. tarsalis

Parasympathisch: M. sphincter pupillae (Miosis), M ciliares

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Was machen Horizontalzellen?

Horizontalzellen hemmen Photorezeptoren proportional zur Umgebung --> Kontrastverschärfung durch laterale Inhibition

--> helles Zentrum/dunkle Umgebung --> Enthemmen ON Zelle im Zentrum stark

-->dunkles Zentrum/helle Umgebung --> Aktivieren stark OFF Zellen

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Welche beiden besonderen Punkte gibt es auf der Netzhaut?

Papilla nervi optici: blinder Fleck, Durchtritt Sehnerv & Eintritt Gefäße, dort keine Rezeptorzellen

Macula lutea: gelbe Fleck, schärfstes Sehen, dort nur Zapfen

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Welche Sehfehler kann es geben?

  • Alterssichtigkeit – Presbyopie
  • Flexibilität der Linse nimmt aufgrund von Wasserverlust der Linsenrinde ab
  • Myopie – Kurzsichtigkeit
  • Bulbus ist zu lang, Bildebene vor Netzhaut
  • Ausgleich durch Zerstreuungslinsen
  • Hyperopie – Weitsichtigkeit
  • Bulbus ist zu kurz, Bildebene hinter Netzhaut
  • Korrektur durch Linse mit Positiver Brechkraft
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Wie ist der Zustand der Fotorezeptoren in Dunkelheit?

In der Dunkelheit:

- Rhodopsin ist inaktiv

- Retinal liegt als 11-cis-Retinal vor (geknickt)

- cGMP ist hoch

- cGMP hält Na⁺/Ca²⁺-Kanäle offen

- Zelle ist depolarisiert (~ −40 mV)

- kontinuierliche Glutamatfreisetzung

➡️ Dunkelheit = viel Transmitter

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Wie ist die Gefäßversorgung des Auges?

A. carotis interna --> A. opthalmica --> A. centralis retinae (Netrhaut), A. ciliares ant (Episkleral + Konjunktiva), post.: brevis (Choroides, Fotorezeptoren, N. opticus) + longe (Ziliarkörper & Iris)

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Was ist das Kammerwasser, wo wird es produziert & abgeleitet?

  • Produziert aus Epithel des Ziliarkörpers
  • Gleiche Zusammensetzung wie Blut
  • Wenn Sekretion und Resorption gleich, dann Konstanter Druck von ca 15mmHg
  • Ableitung über Schlemmkanal in venöses System (zw. Cornea + Sklera) --> episklerale Venen
  • Abflussproblem: erhöhter Druck  Minderdurchblutung + Kompression  Schädigung Sehnerv/Retina
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Wofür sind die Pigmentepithelzellen?

  • Absorption von Licht, stoppen Lichtreiz
  • regenerieren Retinal
  • bilden äußere Blut-Retina-Schranke  (Photorezeptoren durch Blutgefäße per Diffusion aus Choroidea versorgt, passt auf was durch kann) --> deshalb müssen Photorezeptoren soweit außen liegen
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Was ist ein Glaukom, wie entsteht es?

  • Beim Glaukomanfall kommt es zur pathologischen massiven Drucksteigerung --> >15mmHg
  • Winkelblock Glaukom  Verschluss des Kammerwinkels
  • Chronisches Offenwinkel Glaukom  Trabekelwerk im Kammerwinkel verändert sich degenerativ

Voraussetzungen

  • Kammerwinkel eng (genetisch, weitsichtig)
  • Mydriasis (Kammerwinkel weiter verengt)
  • Dunkelheit  Pupille erweitert
  • Schreck  Pupille erweitert
  • Medikamente  Pupille erweitert

Risikofaktoren

  • genetische Disposition (Weitsichtige --> Kammerwinkel enger)
  • Hohes Alter --> Linse wird Dicker --> Pupillarblock
  • D.M.
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Wie funktioniert die Kammerwasserproduktion?

  • Osmotischer Prozess: Es werden Teilchen gepumpt, Wasser folgt nach
  • Zwei Zellschichten (pigmentiertes + unpig. Epithel), funkt. Synzitium
  • Transport im pigmentierten Epithel:
  • NHE1 (Na/H+-Austauscher) --> Na+-Aufnahme in Zelle
  • AE2 (Cl/HCO3-Austauscher) --> Cl- Aufnahme
  • NKCC, Na/HCO3-Transport --> Cl, Na+, HCO3

    • Transport ins Kammerwasser:
    • NA+/K+ ATPase pumpt Na+ ins Kammerwasser
    • Na+ kommt im Austausch zu Protonen (auch von Carboanhydrase)
    • Cl- folgt über einen Kanal
    • Wasser folgt nun dem osmotischen Gradienten ins Kammerwasser
    • --> Cl treibende Ionentransport, Na + H2O folgen
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Erkläre den Weg des Pupillenreflexes.

  • Bei Lichteinfall auf die Retina → Veränderung der Pupillenweite
  • Dosierung der Lichtmenge, Schutz vor Blendung
  • Fasern der Sehbahn N. opticus 
  • → Corpus geniculatum laterale --> Cortex
  • → Colliculi superior → Area pretectalis -->  Ncl. Accessori n. oculomotori (Zuflüsse aus beiden Augen → Konsensuelle Lichtreaktion)


  • Efferenzen
  • Ursprung im Edinger-Westphal Kerngebiet → N. oculomotorius in die Orbita
  • Parasympathischen Fasern zweigen hier ab, werden im Ggl. ciliare umgeschaltet

M. sphincter pupillae wird innerviert

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Wie funktioniert Farbensehen?

3 verschiedene Zapfentypen mit jeweils unterschiedlichen Opsinen (jeweiligen Absorptionsmaxima

  • Statt Rhodopsin wird das jeweilige Farbopsin genutzt --> unterschiedliche Opsin, die jeweils eine Farbe wahrnehmen können (blau, grün + rot) 
  •  aditive Farbmischung dieser Farben --> in Kombi 2 Mio Farben unterscheidbar
  • Sichtbares Licht mit Wellenlänge zwischen 400 nm (Blauviolett) und 750 nm (rot)


--> wenn Licht da ist, blockieren Zäpfchen größtenteils Stäbchen

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Über welche Zellen läuft jeweils die Verschaltung der Stäbchen und der Zapfen?

Stäbchen: Stäbchen --> Stäbchen-Bipolarzelle --> Amakrinzelle --> Zapfen-Bipolarzelle --> Ganglienzelle

(Extraweg, können keine Ganglienzellen direkt erregen, Amakrinzelle schaltet um --> maxim. Lichtempfindlichkeit, aber weniger Auflösung)


Zapfen: Zapfen --> Zapfen-Bipolarzelle --> Ganglienzelle --> Gehirn

(ohne Amakrin-Umweg, weniger Lichtempfindlich aber mehr räumliche Präzision --> höhere Auflösung)


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Wie funktioniert die direkte Ophthalmoskopie, was kann man dabei sehen?

- mit Ophthalmoskop in vorher myadrierte Auge schauen (re Auge, re Hand)

- ungefähre Refraktionswerte von Patient/in einstellen

- Papilla: Gefäßen in Peripherie folgen, helle Punkt wo N. opticus austritt, 15° nasal

- Macula densa (Punkt schärfsten Sehens): gelblich, temporal

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Wie wird die Fototransduktion wieder aufgehoben?

  • Abschaltung des Signals:
  • durch niedriges Ca2+ wird Guanylat-Cyclase aktiviert und PDE gehemmt → cGMP- Spiegel steigt wieder.

  • Sofort abstellen, damit nicht ewig anhält:
  • das aktivierte Rhodopsin wird derweil durch Rhodopsin-Kinase phosphoryliert (markiert) → Stimulierung dieser Reaktion durch niedriges Ca2+ und Recoverin. Arrestin bindet an das phosphorylierte Rhodopsin → Inaktivierung des Rhodopsins.  Signal aus

  • Zerfall des Komplexes von Arrestin und Rhodopsin ermöglicht Austausch von all- trans-Retinal gegen 11-cis-Retinal

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Erkläre den Aufbau des Auges mit deinen Schichten. 

Bulbus oculi:

1. Tunica fibrosa bulbi (feste Lederhaut) - Sklera + Cornea

2. Tunica vasculosa bulbi: Choroidea (Adlerhaut), M. ciliaris & Iris (Regenbogenhaut)

3. Tunica interna bulbi: Retina

- Konjunktiva (Bindehaut)

- Ganglion ciliare

- Vordere und hintere Augenkammer mit Kammerwasser

- Linse 

- Zonulafasern


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Was sind On- und Off-Bipolarzellen?


  • On-Bipolarzelle:
  • Wird bei Licht erregt, Signal für Hell
  • Wird durch Glutamat gehemmt
  • Im Zentrum:
  • Lichteinfall → Ca2+ ↓ → Glutamat ↓
  • Wird durch Glutamat eigentlich gehemmt, jetzt weniger --> Enthemmung
  • Depolarisation der Bipolarzelle
  • Signal wird weitergegeben auf ON-Ganglienzelle --> APs --> Antwort Hell
  • Kein Licht --> Glutamat hemmt --> keine Weiterleitung


Off-Bipolarzelle:

  • Wird im Dunkeln erregt, Signal für Dunkel
  • Wird durch Glutamat erregt
  • Licht  weniger Glutamat  wird durch fehlendes Glutamat nicht erregt
  • Hyperpolarisation --> Signal wird nicht weitergegeben
  • Kein Licht --> Depolarisation der Sinneszelle --> Glutamat ↑ --> Depolarisation --> Signal wird weitergegeben --> Antwort Dunkel
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Was sind die Schichten der Retina?

Außen:

1. Pigmentepithelschicht

2. Photorezeptorschicht

3. äußere Gliagrenzschicht

4. äußere Körnerschicht (1. Neuron)

5. äußere plexiforme Schicht

6. innere Körnerschicht (2. Neuron)


7. innere plexiforme Schicht

8. Ganglienzellschicht (3. Neuron)

9. Nervenfaserschicht

10. Innere Gliagrenzschicht

innen



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Welche Medikamente setzt man bei Glaukomen ein?

  • Carboanhydrase-Inhibitoren --> Verminderung der Kammerwasser Produktion im Ziliarkörper --> Durch weniger HCO3 --> weniger Cl- --> weil HCO3/Cl-Antiport --> zieht weniger Wasser mit
  • Parasympathomimetika --> Kontraktion Ziliarmuskel --< Abflachen der Linse
  • β-Adrenozeptor Antagonisten --> Hemmt Kammerwasser Produktion
  • α-Adrenozeptor Agonisten --> Brimonidin --> Hemmt Kammerwasserproduktion


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Wie funktioniert die Fototransduktion?

  • Rhodopsin: Integrales Membranprotein in den Stäbchen (7 Transmembranhelices). Enthält kovalent gebundenes 11-cis-Retinal (Bindung über Schiff’sche Base). Retinal stammt aus ß-Carotin (= Provitamin A).

  • Durch Absorbtion von Licht wird das Retinal isomerisiert zu all-trans-Retinal → gestreckteres Molekül → zwingt das Rhodopsin zu einer Konformationsänderung
  • → Aktivierung

  • aktiviertes Rhodopsin: Metarhodopsin II --> katalysiert den Nukeotidaustausch an Transducin. Ta-GTPaktiviert Phosphodiesterase (PDE), die cGMP zu GMP spaltet.

  • durch sinkenden cGMP-Spiegel schließen sich Na+ / Ca2+ -Kanäle → Na+ / Ca2+ sinken → Hyperpolarisation der Membran → Verminderung der Transmitterausschüttung (Licht=weniger Transmitter!!)
  • (cGMP hat Kanäle offengehalten)

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