1-5
6-10
11-15
16-20
21-25
100

Beskriv de pathofysiologiske årsager til hjerterytmeforstyrrelser. Beskriv KORT hvad hver er disse skyldes.

  1. Early - og delayed after-depolarization (gentagne udladninger / fyringer af aktionspotentialet pga voldsom stigning i [Ca2+]i)

  2. Re-entry (Abnormal impulsudbredelse -->  circus bevægelse)

  3. AV-blok (forlænget P-R interval, 2 P-takker uden efter-følgende QRS og 3 P-takker uden efterfølgende QRS

  4. Abnormal pacemaker aktivitet (ektopiske foci : andre områder i hjertet overtager pacemaker-funktionen)
100

Dette kort er udelukkende 3 billeder hvor hvert billede viser:

  1. Øget/sænket Preloads effekt på PV-Loop
  2. Øget/sænket Afterlaods effekt på PV-Loop
  3. Øget/sænket Inotropisk effekt på PV-Loop


Tag et stykke papir og tegn dem alle (hvis du tør). Tegn gerne kontrollen med så man har en reference :)

Preload:


Afterload:


Inotropi:

100

Hvad er active hyperaemia?

Det er en øget blodgennemstrøming som resultet af at vores væv/muskler er aktive.
Det kan bl.a. skyldes CO2. CO2 har en vasodilaterende effekt på vores blodkar. Dette er smart da en øget mængde af CO2 må være tegn på at musklerne skal bruge mere ilt. Derfor blive blodkar dilateret og musklerne får mere ilt.

100

Hvad er AV blok og hvilke grader er der? Beskriv hver grad:


Alt efter hvor meget impulsen blokeres, inddeler man tilstanden i 1., 2. og 3. grads AV-blok:

  • Ved 1. grads AV-blok er impulsen blot let forsinket, men der er oftest fuld koordinering mellem sammentrækning af forkamre og hjertekamre. The conduction velocity is slowed so that the PR interval is increased to greater than 0.2 seconds.  Can be caused by enhanced vagal tone, digitalis, beta-blockers, calcium channel blockers, or ischemic damage.

  • Ved 2. grads AV-blok er forsinkelsen så stor, at der ses lejlighedsvist manglende hjerteslag. The conduction velocity is slowed to the point where some impulses from the atria cannot pass through the AV node.  This can result in P waves that are not followed by QRS complexes. Therefore, the atrial rate will be greater than the ventricular rate.

  • Ved 3. grads AV-blok er der total blokering for impulser mellem forkammeret og hjertekamrene. Men hjertekamrene har heldigvis evnen til selvstændigt at trække sig sammen uden overordnet styring fra sinusknuden. Der er derfor ingen koordinering mellem forkamrenes og hjertekamrenes sammentrækning. Conduction through the AV node is completely blocked so that no impulses are able to be transmitted from the atria to the ventricles. QRS complexes will still occur (escape rhythm), but they will originate from within the AV node, bundle of His, or other ventricular regions. Therefore, QRS complexes will not be preceded by P waves.  Furthermore, there will be complete asynchrony between the P wave and QRS complexes.
100

Hvad er dihydropyridiner og non dihydropyridiner?

De er begge Calcium antagonister. Dihydropyridiner er kar selektive, og non dihydropyridiner er ikke kar selektive.


Dihydropyridine calcium channel blockers:

Disse blokerer calcium kanaler på arterier. Mindre calcium i de glatte muskler omkring arterier vil gøre så at de ikke kan trække sig sammen lige så kraftigt. Dette resulterer i at de bliver udvidet. Her vil radius (r) blive større i poiselles ligning, og der ses derfor en sænkning i TPR.

Eksmepler på dihydropyridiner er:

  • Amlodipine
  • Nifepidine
  • Nilandipine

Bivirkninger ved disse er at baroreceptorer bliver “stimuleret (eller nærmere mangel derpå)”, hvilket igangsætter HR og RAAS. Øget HR i dette sammenhæng kaldes for reflex tachycardia.



Non Dihydropyridine calcium channel blockers:

Disse findes mycardiets celler. Her er der:

  • Verapimil
  • Diltiazil

Disse vil som virke på nodal celler og contractile celler ved at hæmme infflux af calcium. I nodal celler resulterer dette i en sænket kronotropisk effekt (mindre HR), og i contractile celler vil det resulterer i mindre crossbridning, og derfor svagere sammentrækning. Derfor vil hæmning af calcium influx i contractile celler give en mindre inotropsik effekt.

200

Beskriv de tre typer af kredsløbshock. Hvad hedder de, og hvad er årsagen?

Hypovolæmisk shock: Ved hypovolæmisk shock er det venøse tilbageløb til hjertet nedsat på grund af lavt blodvolumen (f.eks. ifm. blødning, tredjegrads-forbrænding). Dermed falder det slutdiastoliske volumen, slagvolumen, og således også minutvolumen.

Cardiogent Shock: Ved cardiogent shock falder slagvolumen, fordi hjertets kontraktilitet (pumpefunktion) pludseligt nedsættes, f.eks. på grund af et myokardieinfarkt

Anafylaktisk shock/septisk shock: ved anafylaktisk/septisk shock er den totale perifere modstand reduceret som følge af frigivelse af vasoaktive stoffer fra mastceller (f.eks. histamin) i forbindelse med allergi eller sepsis (endotoxiner fra bakterier).

200

Forklar hvilken regulerende effekt som Cardiac Acceletory Center har på blodtrykket:

Cardiac Acceletory Center (CA) har følgende effekt på blodtrykket:

Sender signaler til SA node og AV node. Kemikaliet der bliver brugt som transmitter er Norepinephrin (NE). Disse vil binde til B1 receptorer som et Gs koblede. Dette betyder at de vil stimulerer Adenyl Cyclase som så vil lave ATP om til cAMP. cAMP vil derefter aktivere PKA som vil fosforylere T-Type calcium kanaler i de nodale celler. Dette gør at disse calciumkanaler vil åbne, og calcium vil strømme ind i cellen i højere mængder end normalt, blive depolariseret hurtigere og øge hjerterytmen.

Øget HR = Øget C.O; Øget C.O = Øget BP. Bum nemt (kronotropisk effekt)


Dette kan også ske i myocardium, altså contractile celler. Her vil der så blive dannet flere cross bridges og dermed en HÅRDERE kontraktion (inotropisk effekt). Hårdere kontraktion Øger Stroke Volume (SV).

Øget SV = Øget C.O; Øget C.O = Øget BP. Bum nemt igen

200

Hvad er Akut og Kronisk hjertepumpesvigt? Definer de to begreber, hvad de skyldes og hvad kommer der til udtryk.

(to nedenstående punker kan også findes på slide 4)

  • Akut: Akut hjertesvigt er som regel overvejende systolisk betinget, og pludselig reduktion i minutvolumen resulterer ofte i systemisk hypotension uden perifere ødemer.
  • Kronisk: Arterielt tryk er velbevaret indtil meget sent i sygdomsforløbet (gradvis forværring over tid ), men der er ofte perifere ødemer.


Yderligere beskrivelser nedenfor:


Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde på baggrund af kendt hjertesygdom.


Kronisk hjerteinsufficiens: Dysfunktion af venstre ventrikel starter oftest med en længerevarende belastning af myokardiet. Myokardieskaden/påvirkningen medfører ændringer i hjertets struktur og geometri. Disse ændringer benævnes remodellering og kan ultimativt medføre kammerdilatation og/eller hypertrofi.

 

Remodelleringen er som regel led i en circulus vitiosus (den onde cirkel) med tiltagende wall-stress og aftagende myokardiefunktion. Denne proces kan have stået på længe før der udvikles symptomer og forløbet afhænger af mange andre faktorer. Fælles er dog en neuronendokrin aktivering som leder til remodellering af myokardiet. 

Den neuronendokrine aktivering er primært en øget aktivitet i SNS, øget aktivitet af RAAS og dermed også øget aktivitet af vasopressin. Det medfører blandt andet frigivelse af noradrenalin, aldosteron, renin og vasopressin. Det patofysiologisk resultat ved denne aktivering er perifer vasokonstriktion, væskeophobning og øget slutdiastolisk tryk i venstre atrium og ventrikel. 

200

Hvad er Clonidine?

I hjernen vil der sidde receptorer som medierer en ØGET nedsat effekt af SNS (hvis det giver mening).
Ved stimulering af disse receptorer vil man altså sænke effekten af SNS.
Clonidine er derfor en agonist (Ja, den stimulerer) for disse receptorer og SNS bliver derfor hæmmet. Dette gør at de ikke udskiller NE i lige så høj grad.

Derudover nedsætter de hverken GFR eller det renale blod-flow.

200

Hvad er Ezetimibe?

Ezetimibe er et lægemiddel der hæmmer absorptionen af cholesterol igennem kost. Det forhindrer absorption af cholesterol fra tolvfingertarmen ved at blokere transport protein NPC1L1, uden at inhiberer reabsorption af triaglycerider og vitaminer

Dette lægemiddel anvendes ofte i kombination med statiner, da statiner øger clearence af LDL fra blodet, og Ezetimibe nedsætter absorptionen af ny cholesterol.

300

Beskriv den endogene og exogene pathway for cholesterol!

Exogen pathway:
Cholesterol og triaglycerider er absorberet i ileum og transporteret af chylomicroner. Disse vil transporteres til lymfe, blodet og derefter til kapillære hvor de hydrolyseres af lipoprotein lipase. Vævet vil nu optage de frie fedtsyrer og glycerol. Resterne af chylomicroner tages til leveren hvor de enten kan bruges i den endogene pathway eller kan udskilles i galden.

Endogen pathway:
Cholesterol og triaglycerider transporteres fra leveren i form af VLDL til muskler og væv. Her vil triaglycerider hydrolyseres til fedtsyrer og glycerol af enzymet lipoprotein lipase. Disse optages til muskler og væv.
Nu vil lipoproteiner være blevet mindre og dermed være lavet om til IDL.
IDL er blot et intermediat og vil hurtigt blive omdannet til LDL.
Celler vil optage LDL igennem LDL receptorer som “ser” apoB-100.

300

Hvad "ser" receptorer i LDL som gør at celler kan optage LDL?

Celler vil optage LDL igennem LDL receptorer som “ser” apoB-100.

300

Hvad er Angina Pectoris?

Angina Pectoris er brystsmerter.
De skyldes at hjertets iltbehov er større end dets ilttilførelse. Her spiller Coronary Arterioler en stor rolle. Disse er ikke særligt "effektive" hvilket vil sige at hjertet faktisk vil bruge mere ilt på at sætte CO op, end det vil få af det øgede minutvolumen.

300

Hvad er Clopidogrel og hvorfor gives bl.a. denne til ustabil angina?

Det er en ADP antagonist, og ADP bliver jo brugt til at rekruttere flere thrombocytter og dermed danne en platelet plug. Det er denne thrombus der også vil komme ved ustabil angina, og vi ønsker derfor at hæmme denne rekruttering.

300

Hvad er fibrater? Hvordan virker de? Hvilke lægemidler er disse? - Kom ind på bivirkninger (der er få)

Fibrater er lægemidler der bruges imod hypertriglyceridæmi.

Ved at tænke sig lidt om kan man godt tænke sig nogenlunde frem til HVAD disse virker på. Vi ved jo at VLDL var det lipoprotein som stod for transport af triaglycerider rundt i blodet. Fribrater må derfor på en eller anden måde have noget med disse at gøre.


Mekanisme:

  • Kompleks virkningsmekanisme:
  • Agonister til PPARα (nuclear receptor)
  • Stimulerer β-oxidation af fedtsyrer
  • Øger transkription af gener for lipoprotein lipasen
  • Nedsat hepatisk VLDL sekretion (dermed nedsat Triglyc.)
  • Øger hepatisk LDL optag (10 % reduktion i LDL)

Dette resulterer i en nedsat mængde af plasma triaglycerid. Fibrater er dog ikke bevist til at have en effekt på dyslipidemia... står i RDR så ved ikke hvorfor vi lærer om det.

Bivirkninger:

  • Myostitis (som ved stort set alle lægemidler imod ateroschlerose

Eksempler på lægemidler:

  • Benzfibrate
  • Clofibrat
  • Gemfibrozil
400

Definer Preload og Afterload:

(taget fra slide 6)

  • Preload: er det tryk/kraft, der udvider hjertet før det skal kontrahere (dvs. slutdiastolisk tryk i ventrikel)
  • Afterload: er den modstand, som hjertet skal arbejde imod for at pumpe blodet ud i aorta
400

Hvad betyder Tachycardia og Bradycardi? Hvad er kravet for hver af disse?

  • Tachycardia - Når hjertet banker for hurtigt. Altså en øget HR. Dette skal være flere end 100 slag/min
  • Bradycardi - Når hjertet banker for langsomt. En sænket HR. Dette skal være mindre end 50 slag/min
400

Hvad er anionbyttere? Hvad er deres virkningsmekanisme? Hvilke lægemidler er disse?

Antionbyttere er lægemidler som bruges imod hyperkolestrolæmi.

Disse er andet eller tredje valg, men bliver også brugt i kombination med statiner.

Antionbyttere virker ved at binde til galdesyre sådan så det ikke længere kan blive reabsorberet. Dette øger udskillelsen af både galdesyre og cholesterol.

Galdesyre vil normalt blive udskilt med Cl-, dette kan dog ikke ske ved indtagelse af anionbyttere.


Dette tab af galdesyre vil stimulere dannelsen af nyt galdesyre i leveren. Denne process bruger cholesterol. Dette øger ekspressionen af LDL receptorer på hepatocytten og dermed en øget clearence af LDL fra plasma

Eksempler på antionbyttere er:

  • Colestyramin
  • Colestipol
400

Hvad er Cor Pulmonale?

Hvis man har pulmonal hypertension (altså forhøjet blodtryk i lungerne), vil højre hjertekammer have svære ved at pumpe blod ud i disse. Hjertekammeret vil derfor blive forstørret og muskularturen fortykket.

400

Hvad er formlen for Blodtryk og minutvolumen?

Blodtryk (BP) = CO* TPR
Minutvolumen (CO) =  HR*SV

Det betyder altså at et for højt blodtryk kan opstå af enten for høj TPR eller for høj cirkulerende blodvolumen.

500

Tegn aktionspotentialet i pacemaker og myocyt celler:

500

Hvad er "Sympahalytics" og hvad gør de ved BP.

De sænker BP. Ideen med disse er at hæmme SNS.


Af Central Acting drugs er der clonidine og a-methyl-dopa. Ideen er at SNS bruger NE som transmitter for at øge TPR, HR, SV og preload. Alt dette øger Cardiac Output (CO).

  • Clonidine virker ved at det i hjernen (SNS udgangspunkt) vil binde sig til a2-receptorer og STIMULERER disse. disse a2-receptorer står for at HÆMME frigivelsen af NE, og SNS output vil derfor være nedsat. Dette bruges faktisk ikke så meget til hypertension, men mere hvis man har bivirkninger kaldet “Withdrawel
  • a-methyl-dopa fungerer ved at forhindre syntesen af NE. Ingen NE ingen transmitter


Ok så nu har forhindret en grad af NE og EPI frigivelse fra SNS. Hvordan kan vi se hæmme den lille mængde der frigives? Dette gøres ved at inhiberer beta receptorerne på de nodale celler og contractile cellerne.

Disse kaldes for Beta blockere. I nodal cellerne vil HR blive nedsat og i contractile celler er det SV der nedsættes. Dette er beskrevet mere detaljeret i et foregående notes kapitel. Eksempler på beta blockere er:

  1. Atenolol
  2. Bisoprolol
  3. Esmolol
  4. Metropolol

En bivirkning ved disse er dog at HR kan sænkes alt for meget (bradycardia). Så pas på Hypotension i patienter der har svage hjerter.



Alpha-blockere. På venøse og arterielle blodkar sidder der Gq koblede receptorer som hedder alpha-1-receptorer. Ved stimulering af disse vil blodkar trække sig sammen og dermed øge TPR. Dette ønsker vi IKKE da vi gerne vil nedsætte BP. Vi kan derfor administrere Alpha-blockere for at give en vasodialating effekt.

Ved venodialation vil vi forhindre preload og dermed få et mindre CO.

Eksempler på alpha-blockere er:

(selektive - blokere kun alpha 1)

  • Prazosin
  • Terazosin
  • Doxazosin

(non selektive - blokerer alpha 1 + 2)

  • Phentolamin
  • Phentolybenzamine
500

Hvad er Aterosklerose?

Aterosklerose er en inflammationssygdom i store arterier.

500

Hvad er diastolisk dysfunktion?

Stiv hjertemuskel gør at venstre ventrikel ikke kan have optimal fyldning.


  • Der vil altså være en sænket lusitropi (=myokardiets evne til at afslappe).
  • Hvis volumen bliver mindre må compliance også blive mindre.
  • Hvis trykket stiger for meget i Venstre ventrikel vil man kunne risikerer at blodet flyder tilbage i lungerne. Altså Pulmonary Congestion og lunge ødemer.
  • Øget tryk i højre ventrikel kan medføre tilbageflow til det perifere system. Dette kan give perifere ødemer.
  • EF Ænder sig ikke
500

Hvad er formlen for Resistance (R) ift til TPR?


Dette kaldes også for poiselles lov

M
e
n
u