Hvilke ALVORLIGE sygdomme/medfølger kan hypertension have?
Aneurysm (udposning af blodkar) og intermittent claudication (kompromitteret blodomløb i underekstremiteter)
Retinopati (Skader i blodkar bag øjet. Kan genkendes på Retin som lyder som retina)
Nyresvigt
Ødemer
Død
Hvilke bivirkninger er der ved anionbyttere?
Kan forværre hypertriglyceridæmi via øget produktion af VLDL
Hvilke bivirkninger vil man se hos type Ic antidysrytmika?
Proarytmisk effekt (livstruende ventrikulære arytmier)
–Kliniske studier har vist at klasse IC antiarytmika øger forekomsten af ” Sudden death ” associeret med ventrikulær flimren efter myokardieinfarkt. Øv
Hvilke former for hjerteinsufficiens er der?
Der er mange forskellige former for hjertesvigt.
Den hyppigste er en svækket og slap venstre hjertepumpefunktion, hvor den venstre hjertehalvdel har en nedsat pumpekraft og evne til at tømmes for blod, fordi det har en nedsat uddrivningskraft (systolisk dysfunktion). Når hjertets pumpekraft svigter, kompenserer hjertet ved at aktivere SNS, øge pulsen og udvide hjertekamrene (dilateret hjerte).
Andre former for hjertesvigt kan skyldes en stiv eller fortykket hjertemuskel (diastolisk dysfunktion) eller nedsat funktion af højre hjertekammer.
Hvilke to kategorier af lægemidler bruger man til behandling af Angina?
Lægemidler der nedsætter iltbehovet for hjertet
Ideen med disse lægemidler er at nedsætte O2 behovet for hjertet.
Til dette bruges Nitrater, Calcium Kanal Antagonister og Adrenerge Beta receptorer Antagonister.
Lægemidler der virker antikoagulerende
Hvis man f.eks. har ustabil Angina hvor der er dannet en thrombose ønsker vi lægemidler der er thrombocythæmmende (eller hæmmer deres funktion), samt lægemider der er fibrinolytiske (kan ødelægge en evt thrombose der er opstået)
Her kan der bruges mange ting:
Heparin, Aspirin, Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonister, Streptokinase, Urokinase, Rekombinante vævs-plasminogenaktivatorer (alteplase)
Hvilke andre gavnlige effekter er der ved brug af statiner (dette er pånær deres LDL nedsættende effekt)?
Hvilke bivirkninger er der ved diuretika og hvilke(n) type vil foresage bivirkningen?
Hvilke bivirkninger vil man se hos type II antidysrytmika?
De traditionelle bivirkninger hos β-receptor blokkere. Disse er:
Hvilke Inotrope stoffer findes der? Og hvad gør de?
Forøger kontraktiliteten i hjertemusklen og dermed slagvolumen.
Der findes:
Hvilke typer af Angina Pectoris findes der?
Der findes:
Stabil Angina
Dette er den "klassiske" angina. Fysisk anstrengelse og Emotionelt stress (melder sig konstant ved det samme niveau af fysisk aktivitet). EKG: ST-segment elevation med en omvendt T-tak.
Det ses at T går ned og ikke op :(
Ustabil Angina
Her vil anfald være hyppigere, stærkere og længevarende. Dette vil ske BÅDE under arbejde og ved hvile.
Kan være forsaget af Arterosklerose hvor en plak er opbygget, bristet og der er dannet en thrombose. Nu ved blowflow igennem coronary arteriolerne være tæt på fuldstæning forsnævrede.
Dette er en forløber til Akut Myokardie Infarkt (AMI)
Variant Angina
Kaldes også Prinzmetal Angina. Denne type er ret usædvanelig - Det skyldes spasmer i coronary arterier.
Hvilke antidysrytmiske lægemidler er der i klasse II? og hvordan virker de?
Klasse II består af Adrenerge Beta receptor antagonister (beta blokkere). Disse slutter på olol i deres navn:
Da hjertets pacemaker celler i høj grad afhænger af Sympatikus kan man ved brug af Beta blokkere hæmmere denne effekt.
B1-receptorer er jo Gs koblet, hvilket betyder at de stimulerer Adenylcyclase (AC) som omdanner AMP til cAMP. cAMP vil nu aktivere Protein Kinase A (PKA) som vil fosforylere og åbne calcium kanaler i cellen membran. Influx af calcium vil depolarise cellen og igangsætte et aktionspotentiale. Beta blokkere hæmmer (bl.a.) dette.
Derudover vil sympatikus også gøre så Funny channels vil blive åbnet ved lavere negativ ladning. (altså hvis de før åbnede på f.eks. -60 vil de nu åbne på -50). Beta blokkere hæmmer OGSÅ dette.
Derfor vil beta-blokkere nedsætter den spontane depolarisering i fase 4:
Hvilke bivirkninger er der ved klasse III antidysrytmiske lægemidler?
Alvorlige bivirkninger (Amiodarone: irreversible lunge-fibroser, hornhinde-aflejringer, påvirkning af thyroidea funktionen)
•Dronedarone: de-ioderet derivat med færre bivirkninger
Udtalt proarytmisk effekt (polymorf ventrikulær tachykardi medvekslende QRS-amplitude og udseende). QT prolongation leads to Torsades de Pointes (TdP).
Tror Torsades de Pointes er den vigtige her.
Hvilke bivirkninger vil man se ved klasse Ib antidysrytmika?
Effekt på CNS
Hvilke risikofaktorer er der for Angina Pectoris?
Hvilke Typer af lægemidler vil man give til hhv akut og kronisk hjerteinufficiens?
Akut:
Kronisk:
Hvilke bivirkninger er der hos klasse IV antidysrytmika?
•Bivirkninger relateret til calcium-blokerende og vasodilaterende effekt
Husk de binder til Calcium kanaler. Disse bliver brugt i glatte muskler til vasokonstriktion så blokering af disse vil føre til vasodilation.
Calcium bliver brugt i både Pacemaker celler til at øge HR, og i myocardiets celler til at øge SV (pga cross bridging). En hæmning af calcium kanaler vil derfor medøre lavere HR og lavere SV.
Derudover vil de kunne føre til ødemer da de dialerer blodkar som giver en øget perfusion.
Hvilke bivirkninger er der ved statiner?
Milde korttidsbivirkninger:
Alvorlige bivirkninger:
Rabdomyolyse er en tilstand karakteriseret ved nedbrydning af tværstribet skeletmuskulatur med deraf følgende frigivelse af intracellulære bestanddele, herunder myoglobin, elektrolytter, kreatinkinase, laktatdehydrogenase m.m. til blodbanen.
Hvilke effekter vil Angiotensin II have?
Noradrenalin frisætning --> positiv chronotrop og inotrop effekt samt vasokontraktion
Stimulerer reabsorptionen af Na+ i proksimale tubuli (Aktivering af Na+-H+ antiporter i den luminale membran)
Stimulerer frigørelsen af aldosteron (og vasopressin)
Hvilke risikofaktorer er der for aterosklerose?
Generelt kan man sige, at forekomsten af aterosklerose øges med antallet af risikofaktorer herunder mængden af kolesterol og fedt i kosten. Risikoen for at have aterosklerose genspejles i blodets kolesterolindhold. Har man forhøjet kolesterol, øges ens risiko for aterosklerose. Andre risikofaktorer er det at være mand, kvinde efter overgangsalderen, ryger, have sukkersyge eller højt blodtryk. Sværhedsgraden af aterosklerose øges med alderen.
Hvilken behandling er der for aterosklerose? Her mener jeg både livsstilsændring og medicin:
Livsstilsændring:
Medicin:
Hvilke bivirkninger er der ved a-receptor blokkere (og andre centraltvirkende stoffer).
Svimmelhed da blodårer bliver dilateret = mindre blod til hovedet. Tænker træthed er det samme ish.
Hovedpine da blodkar bliver udvidet og trykket på nociceptorer derfor bliver større. Bum nemt
Hvilke bivirkninger vil man se hos type Ia antidysrytmika?
Hvilke effekter vil Angiotensin II have?
Noradrenalin frisætning --> positiv chronotrop og inotrop effekt samt vasokontraktion
Stimulerer reabsorptionen af Na+ i proksimale tubuli (Aktivering af Na+-H+ antiporter i den luminale membran)
Stimulerer frigørelsen af aldosteron (og vasopressin)
Hvilke symptomer vil man have ved Angina?
Hvilken effekt har Angiotensin Converting Enzyme (ACE) udover omdannelsen af AG1 til AG2?
Udover at omdanne AG1 til AG2 så vil ACE også omdanne Bradykinin til inaktive metabolitter.
Bradykinin har en vasodilaterende effekt, hvilket vil sige at tilstedeværelsen af disse har en blodtrykssænkende effekt.
Hvis vi så giver en ACE hæmmer vil vi hæmme RAAS OG nedbrydelse af Bradykinin. Det har altså en dobbelt så god effekt når det kommer til sænkning af blodtryk.
(nogle mennesker oplever dog bivirkninger ved ophobning af bradykinin i form af tør hoste).