76-80
81-85
86-90
91-95
96-100
100
Hvilken effekt har Cardiac Inhibitory Center (CI)?
Cardiac Inhibitory Center er en del af PNS og bruger derfor Ach som transmitter.
Har GDE fibre der går ud til SA node og AV node. Der er stort set ingen fibre til myocardiets contractile celler.
Da dette er en del af PNS bruger de Ach som transmitter. Ach binder til muskarine M2 receptorer som er Gi koblet. Dette igangsætter Gi kaskaden som resulterer i en hæmning af Calcium kanaler i nodal cellerne. De vil derfor ikke åbne lige så meget og den kronotropiske effekt nedsættes.
Her skal man huske formlen:
CO = SV * HR
Hvis vi nedsætter HR vil CO også falde, som derfor vil få BP til at falde.
100
Hvilken effekt vil B1, B2 og a1 receptorer have når en catecholamin bindes til dem?
- B1 --> Puls og kontraktilitet. Disse receptorer findes på hjeretes pacemaker celler (giver øget kronotropisk effekt) og på myocardiets celler (giver øget inotropisk effekt). De er Gs koblet hvilket betyder at de stimulerer AC og dermed PKA. Dette fosforylerer Calcium kanaler. I pacemakerceller giver det hurtigere depolarisering, og i myocardiets celler vil det bl.a. medføre bedre CICR og øget Crossbriding med Troponin C.
- B2 --> Vasodilation. Disser er receptorer som især findes på arterier (også coronary arterier). Disse er Gi koblet og vil derfor inhiberer AC og dermed også PKA. Dette sænker infflux af calcium i muskelcellen og den vil dermed ikke kunne trække sig sammen. Derfor medfører de dilation.
- a1 --> Vasokonstriktion. Disse vil derfor ØGE infflux af calcium til muskelceller og dermed inducerer en sammentrækning af de glatte muskler. Disse er Gq koblet.
100
Hvilken effekt vil sympatikus have på nodal celler?
Hvis Funny Channels åbner og T-type calcium kanaler åbner vil vi få en hurtigere depolarisering af cellen. Dette vil resultere i en øget kronotropisk effekt (højere HR).
100
Hvilken kombination af lægemidler vil man bruge til behandling af ustabil angina og hvorfor?
Her vil der være opstået en thrombose. Så man vil først og fremmest give noget der kan hjælpe på den. Dette kan f.eks. være NSAID, Heparin, ADP receptor antagonister og så selvfølgelig fibrinolytiske lægemidler for at fjerne thrombosen.
Derudover kan man give nitrater for at dilaterer coronary arterier
100
Hvilken virkningsmekanisme har klasse III antidysrytmiske lægemidler? Hvilke lægemider indgår her?
Klasse III er Kalium kanal blokkere. De blokere altså Kalium kanaler så cellen ikke kan blive repolariseret, efter den depolariseres. Dette øger Længden af aktionspotentialet (APD) og den refraktære periode (ERP).
Et eksempel på denne er Amiodaron og Sotalol
200
Hvilken effekt har phosphodiesterase hæmmere?
De vil have en inotrop effekt og en karafslappende effekt.
Preload og afterload sænkes begge.
Det er vigtigt at huske at cAMP i hjertet vil øge kontraktilitet, men at cAMP i kar vil øge dilation. Denne del forvirrer ofte mig. Phosphodiesterase nedbryder cAMP og cGMP. Hvis vi inhiberer denne øger vi derfor [cAMP]i og [cGMP]i. Dette vil resulterer i en øget vasodilation.
200
Hvilken effekt vil Beta-blokkere have ift hjerteinsiffuciens?
SNS falder. HR og SV falder. Nedsætter derudover renin sekretion.
200
Hvilken effekt vil thiazider have på blodkar?
DE ER DILATERENDE ÅBENBART!! DET STÅR I ET EKSAMENSSÆT OG PÅ FIGUREN NEDENFOR
200
Hvilken kombination af lægemidler vil man bruge til behandling af variant angina og hvorfor?
Man vil bruge nitrater da disse er dilaterende på især coronary arterier. Man vil også kunne administrere Calcium kanal blokkere med.
Man må IKKE give beta blokkere da disse forværrer spasmerne i coronary arterier.
200
Hvor forekommer aterosklerose ofte?
Aterosklerose inddrager især den store legemspulsåre (aorta), dennes hovedforgreninger til hoved, arme og ben samt middelstore arterier, fx hjertets, hjernens og nyrernes arterier. Nogle gange opstår der fedtaflejringer på indersiden af de store-/mellemstore arterier. Disse aflejringer starter ofte på steder, hvor arterien deler sig, eller hvor karvæggen er skadet. En sådan fedtaflejring kaldes et aterom og består for en stor del af kolesterol. Et plaque er en stor aterom-masse. Udviklingen af et plaque starter med, at kolesterol "graver" sig ind i væggen på pulsåren. Kroppen forsøger at reparere denne skade, der dannes arvæv, og det gør karvæggen tykkere og stivere og blodåren smallere.
Se billede nedenfor:
300
Hvilken effekt har Preload på Stroke Volume? Hvorfor det? Hvad hedder denne lov? Hvordan vil PV-loopet ændre sig?
Et normal PV-Loop kan ses nedenfor. Her er formlen for EF også indsat, da denne er relevant ved vurdering af Preloads effekt.
Starlingshjertelov siger at en stigning i Preload vil resultere i en forhøjet Stroke Volume (SV). Dette skal ses ligesom en bue der bliver trukket tilbage. Jo hårdere man hiver desto hårdere skyder den ;)
Derfor vil et forhøjet preload føre til en større maksimal kontraktionskraft ved starten af tømningsfasen i systolen, og eftersom det slutsystoliske volumen ikke ændres ved en isoleret øgning i preload, vil dette føre til et større salgvolumen.
Billede af PV-Loop for øget preload ses nedenfor:
Vi kan se at loopet bliver bredere ergo må SV stige. ESV forbliver konstant. Da kun tælleren bliver større i formlen for Ejection Fraction må denne altså også stige.
300
Hvilken effekt vil Digitalis Glykosider have ift hjerteinsiffuciens?
Kontraktilitet Stiger
"Digoxin øger vagus-tonus (ved at øge carotid sinus baroreflex følsomhed) og forlænger refraktær-perioden i AV-knuden, hvilket gør, at impulsoverledningshastigheden i AV-knuden nedsættes."
300
Hvilken effekt vil vasodilatorer have på hjerteinsufficiens?
Preload Falder
Afterload Falder
Nedsætter belastning på hjertet
Eksempler er organiske nitrater som Hydralazin og Isodorbidinitrat.
300
Hvilken negativ feedback vil der være på renin sekretion? Hvad vil hæmme udskillelsen af renin?
Renin bliver udskilt ved lavt blodtryk, og når catecholaminer binder til B1 receptorer på JG cellerne.
Der er dog nogle negative feedback mekanismer som kan inhiberer udskillelsen af renin. Da de er negativ feedback må det tænkes at være noget som RAAS aktiverer som også kan stoppe det igen.
Derfor vil de stoffer som har en hæmmende effekt på renin udskillelsen være:
- Angiotensin II
- Aldesteron
- ADH
- Atriel Natriuretisk Peptid (ANP)
300
Hvor kan man finde baroreceptorer?
De findes i de store arterier nær hjertet. Dette er:
- Aortabuen
- Højre og Venstre Carotisarterie
400
Hvilken effekt har Vaso Motor centret på blodtrykket - og vil denne blive stimuleret/aktiveret ved hypertension?
De her går til blodkar. Mere specifikt Tunica Media. Her binder det til alpha-1 adrenerge receptorer. Da dette er en del af det sympatiske system bruges der NE som transmitter.
Dette vil bringe mere calcium ind i glatte muskler omkring blodkar og der fås dermed en vasokonstriktion. Vasokonstriktion mindsker radius i blodåren og vil derfor ØGE modstanden (se poiselles ligning). Dette giver en øget TPR.
Øget TPR = Øget BP.
Denne er altså forbundet til SNS og ved øget blodtryk ønskes den hæmmet. En hæmmelse vil føre til øget radius i perifere blodkar som vil sænke blodtrykket.
400
Hvilken effekt vil diuretika have på Preload og Afterload?
Preload Falder
Afterload er uændret
400
Hvilken effekt vil øget afterload have på PV-loopet?
Et ændret afterload betyder, at den modstand som ventriklen skal arbejde imod under systolen er ændret. Ved øget afterload er modstanden øget, og der skal derfor opbygges en større kraft under anspændingsfase (kontraktionen) for at aortaklapperne åbner. Derudover vil ventriklen ikke tømmes så meget som normalt, når afterload er øget. Således fører et øget afterload til en reduktion i slagvolumen, mens et fald i afterload vil medføre et større slagvolumen.
Dette giver også god mening. Hvis vi har samme kraft af slå med men modstanden bliver større vil vi ikke kunne pumpe den samme mængde ud. Hvis modstanden derfor bliver mindre kan vi pumpe mere ud.
Et PV-loop med øget afterload kan ses nedenfor:
400
Hvilken virkning vil beta blokkere have på Angina?
Hvilke bivirkninger?
Nævn eksempler på lægemidler!
Mekanisme
- Beta blokkere vil reducerer hjertefrekvensen ved at inhiberer SNS effekt på pacemakerceller.
- De vil nedsætte slagvolumet ved at inhiberer myokardiets kontraktilitet (der sidder også Beta 1 receptorer på myocardiets contractile celler)
Vi har altså et fald i SV, HR og TPR. Dette vil derfor give et fald i BP (hypotension).
Da pacemakercellerne slapper af vil diatstolen blive længere. Hjertet vil altså også bruge mere tid på at hvile.
Bivirkninger
Her er det vigtigst at man IKKE giver det til folk med variant angina. Dette er meget vigtigt. Ellers kan de godt bruges :)
Eksempler på lægemidler
Lægemidler vil her slutte på olol.
- Atenolol
- Metoprolol
400
Hvordan er statiners interaktioner med colestyramin og colestipol?
Dårlig. Biotilgængeligheden vil blive sat ned med 40%-50%
500
Hvilken effekt vil ACE-hæmmere og Sartaner have på Preload og Afterload?
Preload falder
Afterload falder
En langtidseffekt er at remodellering bliver hæmmet (god ting?)
500
Hvilken effekt vil PNS have på nodal celler?
Her ses det at Ach binder til Muskarine M2 receptorer. Disse er Gi koblet og vil derfor medføre en lavere cAMP og dermed lavere PKA aktivering. Derfor vil calcium kanaler lukke. Men du kan faktisk også åbne for Kalium kanaler som hyperpolariserer cellen. Den vil altså tage længere tid om at blive depolariseret hvilket sænker HR
500
Hvilken kombination af lægemidler vil man bruge til behandling af stabil angina og hvorfor?
Nitrater vil kunne bruges alene eller i kombination med enten Calcium kanal blokkere eller beta blokkere.
Derudover kan man give statiner for at forhindre at en evt aterosklerose bygger sig større. Man kan også administrere NSAID'er som Aspirin, da disse vil være sænke risikoen for thrombose.
500
Hvilken virkning vil Calcium kanal antagonister have på Angina? Hvilke bivirkninger? Hvilke TYPER af calcium kanal antogonister findes der?
Nævn eksempler på lægemidler!
Typer
Der findes Dihydropyridiner som er Kar selektive, og Non Dihydropyridiner som ikke er kar selektive og også "hæmmer" hjertet direkte.
Virkningsmekanisme
Dihydropyridiner vil hæmme calcium influx i glatte muskler. Dette gør så de bliver dilateret og afterload sænkes derfor.
De vil også dialere coronary arterier.
Non Dihydropyridiner vil også blokerer for L-type calcium kanaler i hjertet hvilket vil sænke HR (sænket kronotropisk effekt) og SV (sænket Inotropisk effekt).
Bivirkninger
- Man kan få en alt for negativ inotropisk effekt hvilket vil give hjertestop :(
- De kan aktivere Transient Reflex tachycardia (Så vidt jeg forstår det, minder det stort set 100% om reflex tachycardia)
- Sinus Bradycardia og AV blok (Pacemaker celle aktiviteten er nedsat så dette giver god mening)
- Øget risiko for hjerteinsuficiens og forværrer tilstanden.
- Rødme - Skyldes dilateret blodkar
- Ødem - Skyldes dilateret blodkar da disse har øget perfusion
- Svimmelhed - Dilateret blodkar vil resulterer i at blod ikke har nok tryk til at komme op i hovedet.
Eksempler på lægemidler
Dihydropyridiner (slutter på dipine) - Amlodipine, Nicardipine, Nimodipine, Nifedipine
Non Dihydropyridiner - Verapamil og diltiazem
500
Hvordan er udviklingsforløbet af arterosklerose?
Simpelt forklaret:
Aterosklerose (åreforsnævring eller åreforkalkning) er en aflejring af fedt, kolesterol og kalk i de pulsårer, der fører blodet fra hjertet til resten af kroppen. Ved åreforsnævring bliver det inderste lag (endothelium) i pulsårerne beskadiget ledende til fortykkelse af pulsårerns væg på grund af aflejringer. Åreforkalkning i pulsårerne medfører gradvis forsnævring og udvikles langsomt gennem mange år. I starten har man ingen symptomer. Et plaque er en stor aterom masse. Udviklingen af et plaque starter med, at kolesterol "graver" sig ind i væggen på pulsåren. Kroppen forsøger at reparere denne skade, der dannes arvæv, og det gør karvæggen tykkere og stivere og blodåren smallere. Efterhånden som mere kolesterol aflejres, aflejres der også calcium, og karvæggene bliver tykkere, så karrets indre diameter reduceres og nedsætter blodstrømmen inde i karret. Dette kaldes aterosklerose (åreforkalkning) på fagsprog og er bl.a. årsagen til hjerte-kar-sygdom. I hjertet er det i koronararterierne, som er de årer, der forsyner hjertet med blod.
Kompliceret forklaret:
Dannelsen af en aterosklerotisk plaque vil være som følgende:
- Endothelial dysfunktion: Ændret eller nedsat respons til NO gør så man er prædisponeret til aterosklerose.
- Skade på dysfunktionelt endothelium: Dette vil først og fremmest gøre så lipider kan gå fra blodet ind i vævet. Dette promoverer inflammation og opbygger en høj koncentration af lipider. Leukocytter vil også migrærer ind i vævet og frigive cytokiner som er proinflammatoriske. Derudover vil det skadede endothelium ikke længere kunne producere NO som er vasodialaterende. Derfor vil blodkaret trække sig sammen og blodflow vil blive yderligere hindret.
- Low Density Lipoprotein: Dette vil blive transporteret ind i blodkarets “væg”. Her vil leukocutter (mere specifikt monocytter/macrophager) oxidere LDL til oxLDL. LDL kan godt bevæge sig tilbage ud i blodbanen men det kan oxLDL IKKE.
- oxLDL optag: oxLDL vil blive optaget af macrophager og disse vil blive omdannet til foam celler.
- Accumulation af foam celler: Subendothelial akkumulation af foam celler vil danne “fatty streaks”.
- Protective mekanismer: Her vil cholesterol fra arteriets væg bilve transporteret ud i plasma som HDL hvilket kaldes en “reverse cholesterol transport”.
- Dannelse af fibrin net: Cytokiner vil resulterer i at der bliver dannet et fibrin net over denne lipid “core” i blodåren.
- Plak brud: Nu vil der være mulighed for dannelse af en thrombus oven på lipid “core”, hvilket resulterer i en blodprop.