Cette maladie a une présentation clinique vaste, et des trouvailles au bilan plutôt non-spécifique mais souvent avec AST/ALT >2
Hépatite alcoolique/« alcoholic liver disease » plus généralement
L’asterixis nous oriente vers ce diagnostic.
Encéphalopathie (hépatique)
L’ascite et l’OMI peuvent être expliqué par quel changement physiopathologique?
1) HTN Portale—> Augmentation P hydrostatique
2) Hypoalbuminémie —> Diminution P oncotique
La première perturbation aux tests sanguins
thrombocytopénie (PLT <150)
Ce sont 3 indices de carcinome hépatocellulaire chez un patient en décompensation de cirrhose.
Satiété précoce, ictère obstructive, masse palpable.
Une cause rare d‘hépathopathie (hépatite aigue ad cirrhose) par l’accumulation de cet élément au niveau du foie.
Cuivre dans la maladie de Wilson
(ou hemochromatose)
L’erythème palmaire, angiomes stéllaires et gynécomastie résultent de ça.
Hyperestrogénisme
(++ conversion périphérique androsténédione —> estrogène, car mal métaboliser par foie)
Vrai ou faux: les pétéchies et purpuras sont une trouvaille classique dans les hépathopathies.
Faux!
Ca apparaît seulement lorsque les plaquettes baissent <50 (va avoir autres manifestations d’abord).
L’urgentologue demande un angioscan pour un patient avec insuffisance hépatique aigue car il pense à cette étiologie.
Syndrome Budd-chiari
L’hyponatrémie en cirrhose peut être expliqué par ce lien physiopathologique.
HTN portale (et hypoalbuminémie) –> diminution débit chronique a/n des reins (diminution vol efficace)—> activations RAA chronique —> réabsorption Na, <<H2O
Ces 2 médicaments peuvent mener à une hépathopathie.
Methotrexate
Isoniazid
Atteinte a/n des yeux qui nous oriente vers Maladie de Wilson
Le patient avec cette condition peut apparaître bronzé, peut avoir une cardiomyopathie dilatée et un diabète.
Hemochromatose
**Truc mnémotechnique: ABCD
A= arthralgie; B= bronze skin; C= cardiomyopathie + cirrhose; D= diabète (aussi H = hypogonadisme)
Une patiente connue cirrhose présente à l’urgence en hypovolémie avec méléna. On pourrait faire ce test pour confirmer notre hypothése diagnostique.
OGD pour les varices œsophagienne/gastrique
Cette trouvaille à l’examen physique est plus relié à l’alcool et non pas la cirrhose dans le cirrhose alcoolique
Élargissement glandes parotides
Cholangite sclérosante primaire
Cette trouvaille est la cause principale d‘une thrombocytopénie en cirrhose
Splénomaglie —> hypersplénisme
Comment décrire l’ascite et comment le testé à l’E/P
Distension mobile (anglais « shifting dullness »)
En DD: matité des flancs avec tympanisme a/n centrale
En DL: réorganisation des régions mats vs tympaniques
Un médecin veut confirmer son suscpicion diagnostique de cette maladie chez son patient connu pour HBV chronique. Les labos démontrent une alpha-fetoprotéine augmenté.
Carcinome hépatocellulaire
Celle-ci est une signe d’hypertension portale qu’on peut voir à l’inspection du corps du patient.
Tête de méduse
(dilatation des veines paraombiliques qui sont normalement fermé 1 sem après naissance, mais sont re-canaliser)
3 causes principales de cirrhose en Amérique du Nord.
ROH
Virale (surtout HBV, HCV)
Stéatose hépatique non-alcoolique
Ceci est une signe (photo à montrer) a/n des ongles qui est un indicateur fort de cette perturbation a/n du bilan sanguin.
Hypoalbuminémie
Un homme de 35 ans, non-fumeur, est connu pour MPOC (tiffeneau à 0,58 et une hépatosplénomégalie est diagnostiqué avec cette maladie.
Déficience en alpha1-antitrypsine
Une patiente avec cirrhose CHILDS B fait un pic fébrile un nuit. On suspecte quoi? Et confirme avec quel test.
Peritonite bactérienne spontanée.
Confirmation avec paracentèse.
Les nitrates et beta bloquers sont utiliser pour traiter cette problème.
Hypertension portale