Fundamentos inmunológicos
¿Qué diferencia hay entre inmunidad innata y adaptativa?
Innata: rápida, no específica. Adaptativa: específica, con memoria.
¿Qué función tiene la microbiota?
Regula inmunidad, compite con patógenos y modula Treg y Th17.
¿Qué moléculas median la adhesión inicial de leucocitos?
Selectinas.
¿Qué molécula en el LT reconoce el MHC-peptídico?
El TCR (receptor de células T).
¿Qué diferencia hay entre linfocitos B dependientes y no dependientes de T? ¿Cuáles son TD y TI?
Dependientes: necesitan ayuda de Th, B2; no dependientes: se activan por antígenos repetitivos, B1 y ZM.
¿Qué es un inmunógeno?
Sustancia capaz de inducir una respuesta inmune específica.
¿Qué reconocen los TLR2 y 4 y dónde se localizan?
Peptidoglicano y LPS; membranales.
¿Qué enzimas permiten la destrucción del patógeno dentro del fagolisosoma?
Mieloperoxidasa, NADPH oxidasa, lisozimas.
¿Qué función cumple CD28 en la activación del LT?
Se une a B7 en la CPA, generando la señal coestimuladora.
¿Qué moléculas median la cooperación LT–LB?
CD40–CD40L y citocinas como IL-4 e IL-5.
¿Qué células son responsables de la tolerancia central?
Células del timo y médula ósea mediante selección negativa.
Menciona un receptor Fc y su función.
FcγR: opsonización; FcεR: degranulación; FcαR: fagocitosis mucosa.
¿Qué proteína inicia la vía clásica del complemento?
C1q al unirse a IgM o IgG.
¿Qué proteínas intervienen en el transporte de péptidos hacia el MHC-I en el retículo endoplásmico?
TAP1 y TAP2.
¿Qué es el cambio de isotipo y qué enzima lo permite?
Cambio en región constante de Ig; mediado por AID (Activation-Induced Cytidine Deaminase).
¿Qué diferencia hay entre antígeno lineal y conformacional?
Lineal: depende de la secuencia; conformacional: de la estructura tridimensional.
¿Qué mecanismos se activan en una célula innata al detectar PAMPs por TLR?
Activación de NF-κB, expresión de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-8) y moléculas de adhesión.
Explica la función de C3b, C5a y el complejo C5b-C9.
C3b: opsonina; C5a: quimiotaxis; C5b-C9: lisis celular (MAC).
¿Qué citocinas definen a un Th1? ¿Qué células se activan?
IFN-γ, IL-12; activan macrófagos y plasmáticas producen IgG.
Relaciona citocina con isotipo: IL-4, IFN-γ, TGF-β.
IL-4 → IgE, IgG1; IFN-γ → IgG2; TGF-β → IgA.
Explica el concepto de restricción MHC–TCR.
El TCR reconoce el péptido solo cuando está presentado por el MHC propio (MHC-I - CD8, MHC-II - CD4).
¿Qué consecuencias inmunológicas produce la deficiencia de receptores FcγRIIb (CD32b) en linfocitos B?
Falta de señal inhibitoria, activación excesiva y autoinmunidad (como lupus).
Menciona tres familias principales de mediadores lipídicos o proteicos de la inflamación y explica un ejemplo de su acción.
Eicosanoides: prostaglandinas → vasodilatación y fiebre.
Cinasas plasmáticas: bradicinina → dolor y permeabilidad.
Citocinas: TNF-α e IL-1 → fiebre, adhesión endotelial y síntesis hepática de proteínas de fase aguda.
¿Por qué la deficiencia de MHC-II produce una inmunodeficiencia combinada grave?
Porque los linfocitos CD4⁺ no pueden activarse, afectando la activación de linfocitos B y la inmunidad adaptativa humoral y celular.
Explica los conceptos de afinidad y avidez en los anticuerpos.
Afinidad: fuerza de unión parátopo-epítopo; avidez: fuerza total por multivalencia.