¿Causa más común de angina de pecho?
Obstrucción ateromatosa de grandes vasos o CAD
Beta bloqueador usado más comúnmente que actúa como un antagonista a los receptores beta no selectivo
Propranolol
Colesterol LDL
Colesterol total
Colesterol HDL deseable
--> Colesterol LDL Óptimo<100
Alto 160-189
Muy alto ≥190
--> Colesterol total
Deseable ≤200 Limítrofe alto >240
--> Colesterol HDL
Bajo≤40
Alto≥60
Mecanismo de acción de las estatinas
Inhibición de la HMG-CoA reductasa
Los nitratos están contraindicados en px con glaucoma pero se pueden administrar en px con presión intracraneal elevada
Falsi
Causa principal de la angina de pecho (Fisiopatología)
Desequilibrio entre el requerimiento y el suministro de oxígeno (↑ el requerimiento → pero el suministro es deficiente → hipoxia → isquemia → ↑ de metabolitos ácidos → dolor)
¿Cuál es el mecanismo de acción de la nitroglicerina y por qué vía se lleva a cabo su acción?
Libera óxido nítrico en el músculo liso que causa la activación de guanilil ciclasa y aumenta el cGMP
Qué tipo de lipoproteína es la encargada de transportar triglicéridos a tejidos periféricos?
VLDL
Menciona los 3 principales efectos de los fibratos
Disminución de secreción de VLDL
incrementa la lipoproteina lipasa
Incrementa HDL
Efecto adverso de razolina
prolonga el intervalo QT en pacientes con CAD
Mencione al menos 2 determinantes del consumo de oxígeno del miocardio
Frecuencia cardíaca, contractilidad, presión arterial y/o volumen ventricular y estrés en la pared
Menciona 2 medicamentos que bloqueen los canales de calcio de tipo L y cuál es su efecto sobre el sistema cardiovascular
Verapamil, diltiazem, nifedipina
Reducen resistencia vascular, disminuyen FC, disminuye la demanda de O2 cardiaco
¿De qué están formadas las placas ateroscleróticas?
Células espumosas (macrófagos) y células de músculo liso llenas de ésteres de colesterilo.
Fármaco que también se utiliza en la toxicidad digital
Colestipol
Al usar un DEA, ¿qué se debe hacer para evitar posibles quemaduras superficiales en un paciente que está bajo tratamiento profiláctico con nitroglicerina?
Revisar que no tenga algún parche transdérmico porque en algunas ocasiones este se enciende al recibir el electroshock.
Explique al menos una de las posibles vías de dilatación vascular
¿Cuál es el medicamento que, además de sus efectos cardiacos, puede afectar la oxidación de ácidos grasos?
Ranolazina
¿Qué diferencía un heterocigoto de un homocigoto en un paciente con hipercolesterolemia familiar?
Niveles de concentración de colesterol más altos en las personas homocigotas.
Xantomas más protuberantes y en localizaciones como la válvula aórtica.
Trastorno coronario en la niñez en homocigotos.
Tratamiento utilizado en hipercolesterolemia familiar que no responde a tratamiento.
Principal desventaja?
Evolocumab ( anticuerpos monoclonales). Actúan en PCSK9 e inhibe el catabolismo del LDLR.
Desventaja: es costoso
Menciona al menos 3 efectos adversos de las Estatinas
Aumento de actividad de aminotransferasa sérica
-Aumento de aminotransferasas en alcohólicos con con hepatopatía
-Miopatía
-Disfunción hepática
-Malestar, anorexia, disminuciones repentinas de LDL
-Incremento de glucosa
-Incremento de actividad creatina cinasa(CK)
EXTRA!
La propiedades explosivas de la nitroglicerina fueron explotadas y patentadas por … creando una fortuna inimaginable que hoy en día se utiliza para otorgar premios
Alfred Nobel
¿Cuál es el metabolito activo del dinitrato de isosorbida que se puede dar por vía oral para la profilaxis de angina?
Mononitrato de isosorbida
Síntesis de HDL.
Liberación de apoproteínas de HDL en el hígado → Se adquiere colesterol de los tejidos periféricos → Transporte de colesterol por medio de la ABCA1 → Esterificación del colesterol por medio de la LCAT → Transporte de los macrófagos por medio de ABCG1 y el receptor internalizador SR-B1 → Transferencia de colesterol hacia VLDL, IDL y LDL.
Medicamento que bloquea el transportador NPCIL1?
Ezetimiba. Inhibe la reabsorción del colesterol en la bilis.
Px de 23 años diagnosticado con Hipercolesterolemia familiar tratado con simvastatina con pobre respuesta, recientemente se inició con un nuevo tratamiento. A las 2 semanas desarrolla nasofaringitis, rinorrea, cefalea, malestar general. Qué fármaco es el responsable y qué otros hallazgos se pueden esperar?
Evolocumab, eventos neurocognitivos y oftálmicos