Metabolismo
de lípidos
de lípidos
Tienen como función transportar los lípidos absorbidos de la dieta desde el intestino hacia los tejidos periféricos.
Quilomicrones.
¿Qué cofactor entra en la primera oxidación (deshidrogenación) para capturar los hidrogenos y se convierte en FADH 2?
El cofactor oxidado FAD.
¿Qué enzima falla en la hiperlipoproteinemia Tipo I y qué riesgo grave Incrementa?
Falla la enzima lipoproteína lipasa (LPL) y dispara el riesgo de pancreatitis aguda.
¿Qué mide el IMC?
Peso (kg) dividido entre talla² (m²).
¿Qué enzima dependiente de la insulina se encuentra disminuida en la diabetes tipo 1, impidiendo la correcta depuración de quilomicrones y VLDL y provocando hipergliceridemia?
La lipoproteína lipasa (LPL).
Durante el ayuno prolongado, regulan el proceso de lipólisis en el tejido adiposo para movilizar energía.
El glucagón y las catecolaminas.
¿Cuál es el nombre de la enzima encargada de coordinar la fase de Hidratación en la Reacción 2?
La enzima Enoil-CoA hidratasa.
¿Cuál es el signo patognomónico característico de la disbetalipoproteinemia (Tipo III)?
Los xantomas estriados palmares.
Esta enfermedad crónica se caracteriza por una acumulación anormal o excesiva degrasa corporal que puede ser perjudicial para la salud.
Obesidad
¿Qué moléculas de adhesión celular expresan el endotelio vascular tras sufrir unalesión por flujo turbulento, iniciando el reclutamiento de monocitos hacia el espacio subendotelial?
VCAM-1 e ICAM-1.
¿Qué es la VLDL (Lipoproteína de Muy Baja Densidad)?
Es la principal lipoproteína portadora de triglicéridos endógenos desde el hígado hacia los tejidos periféricos.
¿Cuántas moléculas de Acetil-CoA se generan simultáneamente en la última vuelta del ciclo de la beta-oxidación?
Se generan dos moléculas de Acetil-CoA.
¿Qué fenotipo se asocia habitualmente a la obesidad y al síndrome metabólico debido a la elevación conjunta de LDL y VLDL?
El Tipo IIb (Hiperlipidemia Combinada).
Este índice se obtiene al dividir el perímetro de la cintura entre el perímetro de la cadera y permite evaluar la distribución de la grasa corporal.
Índice cintura-cadera
¿Qué tipo de carbohidrato simple, al ser consumido en exceso, inunda la vía Lipogénica hepática y deriva en una formación acelerada de ácidos grasos y VLDL?
La fructosa.
¿Qué es la Lipasa Hepática (HL)?
Es la enzima ubicada en el hígado encargada de actuar sobre la "vía de conversión lenta" de la IDL, eliminando los triglicéridos restantes para transformarla en LDL.
¿Qué relación existe entre la ẞ-oxidación y la cetogénesis?
La cetogénesis es una vía alternativa para degradar los restos de acetil-Co aprovenientes de la B-oxidación.
¿Cuál es la limitación principal de la fórmula de Friedewald para calcular el LDL indirecto?
Deja de ser válida si los triglicéridos del paciente superan los 400 miligramos por decilitro.
¿Cuáles son los dos componentes estructurales principales que forman un ateroma típico?
Una cubierta fibrosa superficial y un núcleo necrótico (graso/lipídico).
¿A partir de qué valor de triglicéridos en sangre aumenta drásticamente el riesgo inminente de desarrollar pancreatitis aguda en lugar de solo riesgo cardiovascular?
Por encima de los 500 mg/dL.
¿Qué son las células espumosas?
Son las células que se forman en la pared arterial cuando los macrófagos captan un exceso de LDL (o LDL oxidada) sin regulación de retroalimentación, originando aterosclerosis.
Bajo una dieta muy baja en carbohidratos ¿cuál es el sustrato inicial excedente que satura al hígado e impulsa la cetogénesis?
Acetil-CoA proveniente de la intensa B-oxidación de ácidos grasos
Si un paciente tiene los triglicéridos por encima del umbral crítico de 500 miligramos por decilitro, ¿qué riesgo agudo e inmediato se presenta además del cardiovascular?
Riesgo de pancreatitis aguda por citotoxicidad celular.
¿De qué manera el humo del cigarrillo actúa como un iniciador químico de la aterosclerosis?
Introduce millas de compuestos xenobióticos que inducen estrés oxidativo y dañan directamente el endotelio de los vasos.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la ezetimiba para reducir los niveles de colesterol plasmático?
Inhibir selectivamente la absorción de colesterol biliar y dietético en el borde en cepillo del intestino delgado (específicamente bloqueando la proteína NPC1L1).