Fisiopatologia
¿Qué segmento tubular reabsorbe la mayor parte del NaCl y casi todo el bicarbonato, glucosa y aminoácidos?
Túbulo proximal
¿Cuál es la causa farmacológica más frecuente de NTI aguda?
Fármacos, especialmente antibióticos β-lactámicos
¿Cómo se clasifica la NTI según temporalidad?
Aguda (AIN) y crónica (NTIC)
¿Qué triada clínica clásica aparece en un bajo de pacientes con AIN aguda?
Fiebre, exantema y eosinofilia
¿Cuál es la primera medida general en NTI aguda inducida por fármacos?
Retirar al fármaco agresor
¿Qué alteraciones clínicas resultan de la disfunción del túbulo proximal?
Síndrome de Fanconi y/o acidosis tubular proximal
¿Qué tipo de hipersensibilidad celular se observa en NTI farmacológica?
Hipersensibilidad mediada por células T
Menciona una causa infecciosa de NTI
Pielonefritis bacteriana
¿Qué hallazgo de laboratorio es característico pero no confirmatorio en AIN aguda?
Piuria estéril con cilindros leucocitarios
¿Qué tratamiento específico se utiliza en acidosis tubular distal con hipopotasemia?
Alcalinización y reposición de potasio.
¿Qué consecuencia produce la lesión en el asa gruesa de Henle?
Hipostenuria y poliuria por pérdida del gradiente corticomedular
¿Qué antibióticos producen fosfolipidosis y apoptosis tubular proximal por vía megalina-cubiline?
Aminoglucósidos
Menciona dos causas autoinmunes de NTI
Síndrome de Sjögren y sarcoidosis
¿Cuál es la manifestación clínica cardinal en NTI crónica relacionada con el defecto de concentración?
Poliuria y nicturia
¿Qué fármaco inmunosupresor se utiliza en NTI por Sjögren o sarcoidosis con actividad sistémica?
Corticoides (± ahorradores de esteroides)
¿Cuál es el mejor predictor histológico de progresión hacia ERC en NTI?
Grado de fibrosis intersticial
¿Qué vía molecular está involucrada en la fibrosis progresiva de NTI crónica?
Vía TGF-β/SMAD
¿Qué alteraciones metabólicas favorecen la nefrocalcinosis en NTI?
Hipercalcemia/hipercalciuria
¿Qué entidad autoinmune se asocia a RTA distal, nefrocalcinosis y urolitiasis?
Síndrome de Sjögren
¿Qué medida se recomienda para preservar nefronas en NTI crónica?
Control de la presión arterial y evitar nefrotóxicos para ahorrar nefronas
Explica cómo el intersticio contribuye a la fibrosis renal y al deterioro progresivo del TFG.
El intersticio, al activarse crónicamente (fibroblastos → miofibroblastos), deposita matriz extracelular y pierde capilares peritubulares, lo que produce fibrosis progresiva y declive del TFG.
Explica cómo los AINE pueden causar tanto daño tubular directo como vasoconstricción aferente
Los AINE bloquean prostaglandinas (→ vasoconstricción aferente) y además pueden inducir AIN o, raramente, síndrome nefrótico asociado a MCD
Menciona al menos cuatro grandes grupos etiológicos de NTI crónica
Farmacológica/toxinas, infecciosa, autoinmune, metabólica, hereditaria, obstructiva
¿Cuál es el estándar de diagnóstico definitivo para NTI y qué aporta adicionalmente?
Biopsia renal; confirma NTI y permite valorar la cronicidad (fibrosis)
Explique por qué la hidratación debe ser cuidadosa en pacientes con pérdidas de sal en NTI crónica
Porque la sobrecarga de líquidos y sal puede ser dañina si hay incapacidad de manejar el sodio; debe hidratarse de forma balanceada