CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
¿Por qué la cirrosis es una causa importante de hipertensión portal?
Porque la fibrosis y los nódulos regenerativos distorsionan la arquitectura vascular hepática y dificultan el flujo sanguíneo portal.
¿Por qué la hepatitis A generalmente no produce hepatitis crónica?
Porque la infección por VHA suele ser benigna y autolimitada y no produce estado de portador crónico.
¿Por qué la hemocromatosis puede afectar diferentes órganos?
Porque existe una sobrecarga de hierro que produce acumulación progresiva en distintos tejidos, pudiendo provocar daño hepático, pancreático y en otros órganos.
Un paciente presenta ictericia, coluria y heces claras. ¿Qué alteración podría explicar estos hallazgos?
Una alteración obstructiva del flujo biliar, que impide el paso normal de la bilis hacia el intestino.
Un hombre de 68 años presenta pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia obstructiva. Una imagen muestra una masa localizada en la cabeza del páncreas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Adenocarcinoma ductal de páncreas.
¿Por qué la fibrosis en puentes altera el flujo sanguíneo y la función hepática?
Porque conecta espacios porta y venas hepáticas terminales, distorsionando la arquitectura vascular normal del hígado.
¿Por qué la hepatitis E es especialmente importante durante el embarazo?
Porque la infección por VHE puede presentar una evolución particularmente grave durante el embarazo.
¿Cómo el paracetamol puede producir insuficiencia hepática aguda?
Puede producir una lesión hepática intrínseca y predecible que depende de la cantidad administrada; una cantidad suficiente puede provocar necrosis hepatocelular e insuficiencia hepática aguda.
¿Qué relación existe entre la colangitis esclerosante primaria y la enfermedad inflamatoria intestinal?
La colangitis esclerosante primaria presenta una asociación importante con enfermedades inflamatorias intestinales, especialmente con la colitis ulcerosa.
Un paciente presenta dolor abdominal intenso que se irradia hacia la espalda, acompañado de náuseas y vómitos. La amilasa y lipasa están elevadas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Pancreatitis aguda.
¿Cómo la activación de las células estrelladas hepáticas contribuye al desarrollo de cirrosis?
Las células estrelladas se transforman en miofibroblastos y producen un exceso de colágeno y matriz extracelular, generando fibrosis.
¿Por qué el virus de hepatitis D depende del virus de hepatitis B?
Porque el VHD necesita componentes del VHB, especialmente el antígeno de superficie HBsAg, para completar su ciclo infeccioso y propagarse.
¿Cómo el consumo prolongado de alcohol puede progresar hasta cirrosis?
El daño hepático persistente provoca muerte de hepatocitos, inflamación, fibrosis progresiva y finalmente distorsión de la arquitectura hepática.
¿Por qué la colestasis produce acumulación de pigmento biliar en el hígado?
Porque existe una alteración en la formación o flujo de la bilis, provocando acumulación del pigmento biliar en el parénquima hepático.
¿Por qué un carcinoma localizado en la cabeza del páncreas puede producir ictericia obstructiva?
Porque la cabeza del páncreas se encuentra próxima al árbol biliar y el tumor puede comprimir u obstruir el conducto biliar.
¿Por qué una lesión hepática crónica puede terminar produciendo simultáneamente hipertensión portal e insuficiencia hepática?
Porque la fibrosis y los nódulos regenerativos distorsionan la arquitectura hepática, alteran el flujo sanguíneo y disminuyen progresivamente la función de los hepatocitos.
¿Por qué la infección por VHD puede agravar la enfermedad hepática en un paciente con VHB?
Porque la infección por VHD aumenta la lesión hepatocelular y puede favorecer una evolución más grave de la enfermedad.
¿Cómo la resistencia a la insulina participa en la esteatosis hepática no alcohólica?
Favorece alteraciones en el metabolismo y acumulación de lípidos dentro de los hepatocitos.
¿Cómo una obstrucción biliar prolongada puede producir lesión hepática crónica?
La obstrucción persistente altera el flujo biliar y puede producir colestasis y daño progresivo del tejido hepático.
¿Por qué los carcinomas pancreáticos de cuerpo o cola pueden diagnosticarse tardíamente?
Porque generalmente no comprimen el árbol biliar, pueden permanecer silenciosos y alcanzar gran tamaño antes de producir síntomas.
¿Cómo la desviación de sangre portal hacia la circulación sistémica favorece la encefalopatía hepática?
Permite que metabolitos tóxicos eviten su adecuada eliminación hepática y lleguen a la circulación sistémica, afectando al sistema nervioso.
¿Cómo participa la respuesta de los linfocitos T CD8 en la lesión hepática causada por VHB?
Los linfocitos T CD8 reconocen hepatocitos infectados y contribuyen a su destrucción, produciendo lesión hepatocelular.
¿Cuál es la diferencia entre toxicidad hepática intrínseca e idiosincrásica?
La toxicidad intrínseca es predecible y depende de la cantidad administrada, mientras que la idiosincrásica es impredecible y depende de características individuales.
¿Qué diferencia permite distinguir fisiopatológicamente una hepatitis viral de una obstrucción biliar?
La hepatitis viral produce principalmente lesión inflamatoria de los hepatocitos, mientras que la obstrucción biliar altera el flujo de la bilis y produce colestasis.
¿Cómo la activación inadecuada de las enzimas pancreáticas produce pancreatitis aguda?
Las enzimas se activan dentro del páncreas y producen autodigestión del tejido, provocando lesión acinar, inflamación, edema, necrosis y, en casos graves, hemorragia.