Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Antihistamínicos
100

¿Cuál es la inmunoglobulina implicada en esta hipersensibilidad?

IgE

100

Inmunoglobulinas implicadas en este tipo de hipersensibilidad

IgG e IgM

100

Mecanismo característico de la hipersensibilidad tipo III.

A) Unión de IgE a mastocitos
B) Formación y depósito de inmunocomplejos
C) Destrucción celular por linfocitos T
D) Activación directa del complemento sin anticuerpos

B) Formación y depósito de inmunocomplejos

100

Tipo de célula principal que media la hipersensibilidad tipo IV.

A) Linfocitos B
B) Mastocitos
C) Linfocitos T
D) Neutrófilos

C) Linfocitos T

100

Principal receptor que bloquean los antihistamínicos usados en alergias.

A) H2
B) H1
C) H3
D) H4

B) H1

200

Célula clave que libera histamina en esta reacción:

Los mastocitos

200

Proceso mediante el cual los microorganismos son marcados para facilitar su destrucción por células fagocíticas.

A) Fagocitosis
B) Opsonización
C) Inflamación
D) Citotoxicidad

B) Opsonización

200

¿Qué ocurre después de que los inmunocomplejos se depositan en los tejidos?

A) Activación de linfocitos T
B) Producción de IgE
C) Respuesta inflamatoria con daño tisular
D) Inhibición del complemento

C) Respuesta inflamatoria con daño tisular

200

Tiempo característico en el que aparece la reacción en la hipersensibilidad tipo IV.

A) Minutos
B) Horas inmediatas
C) 24–48 horas
D) Semanas


C) 24–48 horas

200

Efecto principal de los antihistamínicos H1 en el organismo.

A) Aumentar la inflamación
B) Estimular producción de IgE
C) Activar mastocitos
D) Bloquear los efectos de la histamina

D) Bloquear los efectos de la histamina

300

Menciona un ejemplo clínico común de hipersensibilidad tipo I

Alergía, asma, rinitis alérgica, urticaria

300

Ejemplo clínico en el que ocurre destrucción celular mediada por anticuerpos debido a incompatibilidad entre donante y receptor.

A) Dermatitis por contacto
B) Enfermedad hemolítica del RN
C) Asma alérgica
D) Reacción transfusional

D) Reacción transfusional

300

Lugar donde se depositan comúnmente los inmunocomplejos en la hipersensibilidad tipo III.

A) Músculo esquelético
B) Glomérulos renales
C) Sistema nervioso central
D) Piel únicamente

B) Glomérulos renales

300

Subtipo de linfocito CD4+ que activa macrófagos mediante la producción de IFN-γ.

A) Th2
B) Th17
C) Treg
D) Th1

D) Th1

300

Efecto adverso más común de los antihistamínicos de primera generación.

A) Sedación
B) Hipertensión
C) Hiperglucemia
D) Taquicardia

A) Sedación

400

Receptor presente en mastocitos que se une a la IgE y permite su activación.

A) FcγR
B) FcεRI
C) CD4
D) MHC clase II

B) FcεRI

400

¿Cuál es la función principal del C5a en la respuesta inflamatoria mediada por complemento?

A) Formar el complejo de ataque a membrana
B) Opsonizar microorganismos
C) Actuar como quimiotáctico
D) Inhibir la respuesta inmune

C) Actuar como quimiotáctico

400

Tipo de reacción local mediada por inmunocomplejos que ocurre tras la inyección de un antígeno en un individuo previamente sensibilizado.

A) Anafilaxia
B) Reacción de Arthus
C) Enfermedad de Graves
D) Dermatitis por contacto

B) Reacción de Arthus

400

Mecanismo por el cual los linfocitos T CD8+ causan daño celular en la hipersensibilidad tipo IV.

A) Inducción de apoptosis mediante perforinas y granzimas
B) Formación de inmunocomplejos
C) Producción de IgE
D) Activación del complemento

A) Inducción de apoptosis mediante perforinas y granzimas

400

Razón por la cual los antihistamínicos de primera generación causan somnolencia.

A) Activan receptores H1 en el cerebro
B) No atraviesan la barrera hematoencefálica
C) Bloquean receptores H1 en el sistema nervioso central
D) Estimulan la liberación de histamina

C) Bloquean receptores H1 en el sistema nervioso central

500

Citocina producida por Th2 que induce el cambio de clase en los linfocitos B para la producción de IgE.

IL-4

500

Paciente con debilidad muscular progresiva presenta anticuerpos contra receptores de acetilcolina. ¿Cuál es el mecanismo inmunológico responsable?

A) Bloqueo funcional de receptores sin causar inflamación
B) Formación de inmunocomplejos
C) Destrucción celular mediada por complemento
D) Activación de linfocitos T citotóxicos

A) Bloqueo funcional de receptores sin causar inflamación

500

En el lupus eritematoso sistémico, ¿por qué los inmunocomplejos tienden a depositarse en órganos como el riñón?

A) Porque los linfocitos T migran preferentemente al riñón
B) Porque el riñón produce más anticuerpos
C) Porque los inmunocomplejos son grandes y quedan atrapados en zonas de filtración
D) Porque los mastocitos se activan en el riñón

C) Porque los inmunocomplejos son grandes y quedan atrapados en zonas de filtración

500

¿Qué tienen en común enfermedades como artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple?

A) Son mediadas por IgE
B) Son causadas por inmunocomplejos
C) Son mediadas por linfocitos T
D) Son reacciones citotóxicas por anticuerpos


C) Son mediadas por linfocitos T

500

¿Cuál es la principal diferencia farmacológica entre los antihistamínicos de primera y segunda generación?

A) Los de segunda generación aumentan la sedación
B)  Los de segunda generación atraviesan menos la barrera hematoencefálica
C) Los de primera generación no bloquean receptores H1
D) Los de primera generación son más selectivos

B)  Los de segunda generación atraviesan menos la barrera hematoencefálica

M
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