¿Cuál es la inmunoglobulina implicada en esta hipersensibilidad?
IgE
Inmunoglobulinas implicadas en este tipo de hipersensibilidad
IgG e IgM
Mecanismo característico de la hipersensibilidad tipo III.
A) Unión de IgE a mastocitos
B) Formación y depósito de inmunocomplejos
C) Destrucción celular por linfocitos T
D) Activación directa del complemento sin anticuerpos
B) Formación y depósito de inmunocomplejos
Tipo de célula principal que media la hipersensibilidad tipo IV.
A) Linfocitos B
B) Mastocitos
C) Linfocitos T
D) Neutrófilos
C) Linfocitos T
Principal receptor que bloquean los antihistamínicos usados en alergias.
A) H2
B) H1
C) H3
D) H4
B) H1
Célula clave que libera histamina en esta reacción:
Los mastocitos
Proceso mediante el cual los microorganismos son marcados para facilitar su destrucción por células fagocíticas.
A) Fagocitosis
B) Opsonización
C) Inflamación
D) Citotoxicidad
B) Opsonización
¿Qué ocurre después de que los inmunocomplejos se depositan en los tejidos?
A) Activación de linfocitos T
B) Producción de IgE
C) Respuesta inflamatoria con daño tisular
D) Inhibición del complemento
C) Respuesta inflamatoria con daño tisular
Tiempo característico en el que aparece la reacción en la hipersensibilidad tipo IV.
A) Minutos
B) Horas inmediatas
C) 24–48 horas
D) Semanas
C) 24–48 horas
Efecto principal de los antihistamínicos H1 en el organismo.
A) Aumentar la inflamación
B) Estimular producción de IgE
C) Activar mastocitos
D) Bloquear los efectos de la histamina
D) Bloquear los efectos de la histamina
Menciona un ejemplo clínico común de hipersensibilidad tipo I
Alergía, asma, rinitis alérgica, urticaria
Ejemplo clínico en el que ocurre destrucción celular mediada por anticuerpos debido a incompatibilidad entre donante y receptor.
A) Dermatitis por contacto
B) Enfermedad hemolítica del RN
C) Asma alérgica
D) Reacción transfusional
D) Reacción transfusional
Lugar donde se depositan comúnmente los inmunocomplejos en la hipersensibilidad tipo III.
A) Músculo esquelético
B) Glomérulos renales
C) Sistema nervioso central
D) Piel únicamente
B) Glomérulos renales
Subtipo de linfocito CD4+ que activa macrófagos mediante la producción de IFN-γ.
A) Th2
B) Th17
C) Treg
D) Th1
D) Th1
Efecto adverso más común de los antihistamínicos de primera generación.
A) Sedación
B) Hipertensión
C) Hiperglucemia
D) Taquicardia
A) Sedación
Receptor presente en mastocitos que se une a la IgE y permite su activación.
A) FcγR
B) FcεRI
C) CD4
D) MHC clase II
B) FcεRI
¿Cuál es la función principal del C5a en la respuesta inflamatoria mediada por complemento?
A) Formar el complejo de ataque a membrana
B) Opsonizar microorganismos
C) Actuar como quimiotáctico
D) Inhibir la respuesta inmune
C) Actuar como quimiotáctico
Tipo de reacción local mediada por inmunocomplejos que ocurre tras la inyección de un antígeno en un individuo previamente sensibilizado.
A) Anafilaxia
B) Reacción de Arthus
C) Enfermedad de Graves
D) Dermatitis por contacto
B) Reacción de Arthus
Mecanismo por el cual los linfocitos T CD8+ causan daño celular en la hipersensibilidad tipo IV.
A) Inducción de apoptosis mediante perforinas y granzimas
B) Formación de inmunocomplejos
C) Producción de IgE
D) Activación del complemento
A) Inducción de apoptosis mediante perforinas y granzimas
Razón por la cual los antihistamínicos de primera generación causan somnolencia.
A) Activan receptores H1 en el cerebro
B) No atraviesan la barrera hematoencefálica
C) Bloquean receptores H1 en el sistema nervioso central
D) Estimulan la liberación de histamina
C) Bloquean receptores H1 en el sistema nervioso central
Citocina producida por Th2 que induce el cambio de clase en los linfocitos B para la producción de IgE.
IL-4
Paciente con debilidad muscular progresiva presenta anticuerpos contra receptores de acetilcolina. ¿Cuál es el mecanismo inmunológico responsable?
A) Bloqueo funcional de receptores sin causar inflamación
B) Formación de inmunocomplejos
C) Destrucción celular mediada por complemento
D) Activación de linfocitos T citotóxicos
A) Bloqueo funcional de receptores sin causar inflamación
En el lupus eritematoso sistémico, ¿por qué los inmunocomplejos tienden a depositarse en órganos como el riñón?
A) Porque los linfocitos T migran preferentemente al riñón
B) Porque el riñón produce más anticuerpos
C) Porque los inmunocomplejos son grandes y quedan atrapados en zonas de filtración
D) Porque los mastocitos se activan en el riñón
C) Porque los inmunocomplejos son grandes y quedan atrapados en zonas de filtración
¿Qué tienen en común enfermedades como artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple?
A) Son mediadas por IgE
B) Son causadas por inmunocomplejos
C) Son mediadas por linfocitos T
D) Son reacciones citotóxicas por anticuerpos
C) Son mediadas por linfocitos T
¿Cuál es la principal diferencia farmacológica entre los antihistamínicos de primera y segunda generación?
A) Los de segunda generación aumentan la sedación
B) Los de segunda generación atraviesan menos la barrera hematoencefálica
C) Los de primera generación no bloquean receptores H1
D) Los de primera generación son más selectivos
B) Los de segunda generación atraviesan menos la barrera hematoencefálica