Hormonas y péptidos GI
¿Cuáles son las tres formas en que actúan los péptidos gastrointestinales según su mecanismo de liberación?
Hormonas, paracrinas y neurocrinas.
¿Qué producen las células parietales (oxínticas)?
HCl y factor intrínseco.
¿Entre qué valores de presión arterial media se mantienen constantes el FSR y la TFG por autorregulación?
Entre 80 y 200 mmHg.
¿Qué enzima hepática conjuga la bilirrubina no conjugada con ácido glucurónico?
UGT1A1
¿Cuál es el tipo de cálculo vesicular más frecuente y qué lo origina?
Cálculos de colesterol (~80%), por sobresaturación de colesterol respecto a la capacidad solubilizante de sales biliares y fosfolípidos.
¿Qué hormona liberan las células G del antro gástrico en respuesta a péptidos pequeños, aminoácidos, distensión gástrica y estimulación vagal (GRP)?
Gastrina
¿Por qué el factor intrínseco es la única sustancia gástrica imprescindible para la vida?
Porque se une a la vitamina B12 y permite su absorción en el íleon distal.
Según la hipótesis miógena, ¿qué ocurre cuando aumenta la presión arterial y se estira la arteriola aferente?
Se abren canales de Ca2+ activados por estiramiento, entra Ca2+ y se produce contracción refleja del músculo liso vascular, aumentando la resistencia aferente y manteniendo el FSR constante.
Qué transportador canalicular excreta la bilirrubina conjugada hacia la bilis, y cuyo defecto causa el síndrome de Dubin-Johnson?
MRP2 (gen ABCC2).
¿Cuáles son los componentes de la tríada de Charcot y qué sugiere?
Fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia; sugiere colangitis ascendente.
¿Cuál es la acción de la CCK sobre la vesícula biliar y el esfínter de Oddi?
Contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi. Aumenta enzimas y HCO3- pancreáticos y disminuye el vaciamiento gástrico.
¿Qué célula secreta pepsinógeno y lipasa gástrica, y qué lo convierte en su forma activa?
Las células principales; el H+ (medio ácido) convierte el pepsinógeno en pepsina.
En la retroalimentación tubuloglomerular, ¿qué célula detecta el aumento de NaCl y qué libera para vasoconstreñir la arteriola aferente?
La mácula densa detecta el aumento de Na+ y Cl- y libera una sustancia vasoactiva paracrina (p. ej., adenosina).
¿Cuál es la causa genética más común del síndrome de Gilbert y qué porcentaje de actividad de UGT1A1 conserva?
Variante del promotor con inserción TA adicional (alelo UGT1A1*28, genotipo TA7/TA7), que deja ~30% de actividad enzimática.
¿Cuáles son los dos componentes (fijo y dinámico) de la hipertensión portal en la cirrosis?
Fijo: aumento de resistencia vascular intrahepática por fibrosis y nódulos de regeneración. Dinámico: disfunción endotelial intrahepática (menor óxido nítrico) más vasodilatación esplácnica progresiva.
¿Qué hormona de la familia secretina-glucagón se libera por H+ en el duodeno y ácidos grasos, aumenta el HCO3- pancreático/biliar e inhibe la secreción gástrica de H+ y el efecto trófico de la gastrina?
Secretina
¿Cuál es la diferencia en el infiltrado inflamatorio entre gastritis aguda y crónica?
La aguda tiene infiltración por neutrófilos; la crónica, mezcla de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos).
Cómo afecta la constricción de la arteriola eferente al FPR, la PCG y la TFG, en comparación con la constricción de la aferente?
La constricción eferente disminuye el FPR pero aumenta la PCG y (inicialmente) la TFG; la constricción aferente disminuye FPR, PCG y TFG en la misma dirección.
¿Cuál es la diferencia fisiopatológica clave entre Dubin-Johnson y síndrome de Rotor?
Dubin-Johnson: defecto en la excreción canalicular por mutación de MRP2 (hígado "negro" o pizarra). Rotor: defecto combinado de captación basolateral por OATP1B1/OATP1B3 (hígado histológicamente normal).
¿Por qué la trombocitopenia en la enfermedad hepática crónica es principalmente periférica y no medular?
Por hiperesplenismo (secuestro esplénico de plaquetas) secundario a esplenomegalia congestiva y por menor trombopoyetina hepática; la médula ósea suele ser normal o hiperplásica.
¿Por qué la histamina se clasifica como sustancia paracrina pero no como péptido gastrointestinal, y cuál es su acción sobre la célula parietal?
Porque es una amina biógena, no un péptido, aunque actúa localmente por difusión corta (mecanismo paracrino); junto con gastrina y ACh estimula la secreción de H+ por la célula parietal.
Menciona las dos causas más frecuentes de gastritis crónica y el riesgo de la variante atrófica con metaplasia intestinal.
H. pylori (la más frecuente) y la gastritis autoinmune tipo anemia perniciosa; la atrófica con metaplasia intestinal conlleva riesgo de cáncer gástrico.
Paciente con alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipertensión y aldosterona sérica casi indetectable, por mutación de ganancia de función que aumenta la reabsorción de Na+ en túbulos colectores. ¿Qué síndrome es y cuál es su tratamiento?
Síndrome de Liddle; tratamiento con amiloride.
¿Por qué la fototerapia sigue siendo eficaz en el Crigler-Najjar tipo I pese a la ausencia total de UGT1A1, y qué dos mecanismos usa?
Actúa directamente sobre la bilirrubina depositada en los tejidos sin depender de la conjugación hepática, mediante fotoisomerización (isómeros más polares y excretables) y fotooxidación (productos hidrosolubles eliminables por orina).
Explica el mecanismo por el cual la cirrosis hepática produce un estado de hiperestrogenismo relativo con hipoandrogenismo, y menciona tres estigmas clínicos de hepatopatía crónica que resultan de esto.
La cirrosis reduce la depuración hepática de estrógenos circulantes y aumenta la conversión periférica de andrógenos a estrógenos por aromatización, produciendo hiperestrogenismo relativo con hipoandrogenismo. Estigmas clínicos: arañas vasculares (telangiectasias) por vasodilatación mediada por estrógenos, eritema palmar, y ginecomastia con atrofia testicular (disminución de la libido y disfunción eréctil).