Repaso Inmunología Bloque 2

Hipersensibilidades

200

Menciona el mecanismo inmunitario en la Hipersensibilidad Inmediata o tipo I y 3 ejemplos.

Mecanismo: 

• Producción de IgE 
• Liberación de aminas vasoactivas y otros mediadores
• Respuesta Th2 excesiva 
• Mastocitos y eosinófilos
• Reclutamiento posterior de células inflamatorias

Ejemplos:

• Rinitis alérgica
• Asma bronquial 
• Anafilaxia 
• Dermatitis atópica 
• Alergia alimentaria

300

Menciona el mecanismo inmunitario en la Hipersensibilidad Mediada por anticuerpos o tipo II y 3 ejemplos.

Mecanismo: 

• Producción de IgG e IgM
• Activación del complemento (receptores para Fc)
• Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos
• Ac unido a cel extraña --> Opsonina --> fagocitado 

Ejemplos:

• Anemia hemolítica autoinmune 
• Purpura trombocitopenica 
• Enfermedad de Graves 
• Anemia perniciosa 
• Sx. de Goodpasteur 
• Penfigo vulgar
• Fiebre reumática aguda  
• Reacciones de transfusión

400

Menciona el mecanismo inmunitario en la Hipersensibilidad Mediada por Inmunocomplejos o tipo III y 3 ejemplos.

Mecanismo: 

• Depósitos de complejos antígeno-anticuerpo 
• Activación del complemento --> liberación de productos de escisión o depósitos para Fc 
• Liberación de mediadores vasoactivos y citocinas inflamatorias 
• Reclutamiento de neutrofilos 
• Lesión tisular 

Ejemplos:

• Lupus Eritematoso Sistémico 
• Glomerulonefritis postestreptococica
• Panarteritis Nodosa 
• Enfermedad del Suero 
• Artritis reactiva 
• Reacción de Arthus 
• Reacciones farmacológicas (penicilina y sulfonamidas)

500

Menciona el mecanismo inmunitario en la Hipersensibilidad de tipo Retardado o tipo IV y 3 ejemplos.

Mecanismo:

• Activación de linfocitos T CD4+
• Liberación de citocinas 
• Inflamación 
• Activación de Macrófagos
• Citotoxicidad mediada por linfocito T 
•  Linfocitos Th1 y Th17 

Ejemplos:

• Dermatitis por contacto
• Artritis reumatoide 
• Esclerosis Múltiple 
• Diabetes tipo 1 
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal 
• Psoriasis

Respuesta Inmune contra Microorganismos

200

Menciona 2 mecanismos de la inmunidad innata y  adaptativa, de la respuesta inmune contra parásitos:

Mecanismos de inmunidad innata:

•  TLR

• Frente a helmintos:  Eosinófilos

• Activación del complemento: vía alternativa.

Mecanismos de inmunidad adaptativa:

• Frente a protozoarios: Respuesta Th1 → citocinas → activación de macrófagos.

• Frente a helmintos: Respuesta Th2 → IL-4 e Il-5 → estimulan la  producción de IgE.

  • Granulomas → para contener huevos 

300

Menciona 2 mecanismos de la inmunidad innata y 2 mecanismos de la inmunidad adaptativa, de la respuesta inmune contra bacterias intracelulares:

Mecanismos de inmunidad innata:

• Fagocitosis: primero neutrófilos, seguidos de macrófagos. 
• Linfocitos NK: inducidos por IL-12 e IL-15. Sintetizan INF gamma → activación de macrófagos → eliminación de bacterias fagocitadas.  
• ILC-1 → secretan INF gamma y TNF → activa macrófagos. 

Mecanismos de inmunidad adaptativa: 

• Fagocitosis 
• Linfocitos T: expresión de CD40L, secreción INF gamma → activa macrófagos. 
• Respuesta Th1: inducida por IL-12. 
• CTL 
• Formación de granulomas.

400

Menciona 2 mecanismos de la inmunidad innata y 2 mecanismos de la inmunidad adaptativa, de la respuesta inmune contra bacterias extracelulares.

Mecanismos de inmunidad innata: 

• Complemento: Vía de las lectinas, receptores de unión a manosa, opsonización. 
• Fagocitosis: receptores de manosa, basurero, para Fc, TLR → promueven la fagocitosis, actividades microbicidas. 
• Respuesta inflamatoria: ILC3.

Mecanismos de inmunidad adaptativa:

• Bazo: producción de anticuerpos y eliminación fagocitica de bacterias opsonizadas. 
• Anticuerpos: neutralización (IgG, IgM, IgA), opsonización(IgG1 e IgG3), fagocitosis y activación complemento vía clásica (IgM, IgG1 e IgG3). 
• Respuesta Th17 → reclutamiento de neutrófilos y monocitos.  También Th1 e INF gamma.

500

Menciona 2 mecanismos de la inmunidad innata y 2 mecanismos de la inmunidad adaptativa, de la respuesta inmune contra virus:

Mecanismos de inmunidad innata:

• Inhibición de la infección por INF-I: producido por DC(+plasmocitoide). 

• Reconocimiento de ADN y ARN víricos por TLR endosómicos (TLR3,7,8,9) → activación de receptores citoplasmáticos tipo RIG y vía STING → activación de proteínas cinasas → activación IRF → transcripción de  INF.

• Muerte de células infectadas por linfocitos NK.

Mecanismos de inmunidad adaptativa:

• Anticuerpos, que bloquean la unión y entrada del virus en las células del hospedador. 
• CTL → reconocen péptidos víricos citosólicos y matan células infectadas.

Autoinmunidad

200

Menciona  al menos 3 mecanismos que conducen a la autoinmunidad:

¿Cuál es el papel de las infecciones en la autoinmunidad?

• Autotolerancia defectuosa: eliminación o regulación defectuosa de los linfocitos B o T

• Defectos en la edición del receptor del linfocito B durante la maduración en org linfaticos.
• # o función defectuosa de los linfocitos Treg.  
• Función  inadecuada de los receptores inhibidores. 
• Presentación anómala de antígenos propios: mayor expresion de estos, cambios estructurales, se muestran epitopos antigénicos que antes no se mostraban. 
• Infllamación o inicio de una respuesta inmune innata (infecciones o lesíon celular): activación de APC → supera mec reguladores → activación excesiva de linfos T .
• Mayor expresión de ciertos alelos de HLA.
• Multiples polimorfismos génicos 
• Influencia hormonal → LES

• Activación  de linfos T no específicos frente al organismo infeccioso → activación por vecindad (lo que está alrededor, respuesta loocal).

• Activación de linfos B autorreactivos → anticuerpos 

• Mimetismo molecular → los microbios tienen antígenos que tienen actividad cruzada con los antígenos propios.  Ej: Fiebre reumática  

300

Menciona 3 ejemplos de alelos de HLA asociados a enfermedades autoinmunes:

• HLA- B27 → EA
• HLA-DRB1 → LES, EM, DT1, AR 
• HLA-DQA1→ Enf. celiaca

400

Menciona 3 polimorfismos génicos no ligados al HLA, que están asociados a enfermedades autoinmunes:

• PTPN22 → AR, LES, TA, DT1
• NOD2 → EC
• Prot del Complemento (C1q, C2 y C4)→  LES 
• Receptor de IL-23 → EII, Psoriasis
• CD25 (IL-2R) → EM, DT1 
• Receptor de TSH → TA 
• Insulina → DT1
• ATG16L1 →EC  

500

Menciona 2 factores implicados en la etiopatogenia de LES y 3 características clínicas: 

Etipatogenia: 

- HLA -DR2 y DR3 

- Inmunocomplejos: ANA, Anti-DNA, anti-Smith 

-Deficiencia de componentes del complemento: C1q, C2 y C4

- fracaso de autotolerancia de linfocitos B 

Características clínicas:

- exantema malar 

- exantema discoide 

-fotosensibilidad 

- ulceras orales

-artritis 

- serositis 

- trastorno renal 

- trastorno neurológico

- trastorno hematológico 

Inmunodeficinecias 1º y 2º

200

Receptores más importantes a los que se une el VIH y en qué células se expresan:

CXCR4 --> Se expresa en linfocitos T 

CCR5 --> Se expresa en macrófagos y algunos linfocitos T de memoria 

300

Menciona  características de las inmunodeficiencias combinadas graves (SCID) y al menos 2 ejemplos: 

Características: 

- Se afectan de los linfocitos T y B 

- Clínica: infecciones graves (neumonía, meningitis y bacteremia), falta de desarrollo, exantemas crónicos

- Labs: linfopenia e hipogammaglobulinemia. 

- Pueden confundirse con SIDA trasmitido por la madre 

Ejemplos: 

- Disgenesia reticular 

- Sindrome de Ommen 

- Deficiencia de RAG  1 o 2 

- Deficiencia de ADA 

-Deficiencia de PNP 

- Deficiencia de CD40 y CD40L 

400

Paciente masculino con deficiencia de linfocitos T, presenta aspecto anormal de boca, pabellones auriculares y cara. 

Se sospecha de una inmunodeficiencia ¿de cuál? ¿qué es lo que ocurre en esta enfermedad? ¿sabes qué gen está implicado?

Sindrome di George (hipoplasia o agenesia timica). 

Deficiencia de linfocitos T por fallo en el desarrolllo de la 3º y 4º bolsas faríngeas. 

Delección del cromosoma 22q11 en 50% de los pacientes. 

El gen de la regulación eliminada es TBX1. 

500

Inmunodeficiencia ligada al cromosoma X, caracterizada por infecciones bacterianas recurrentes, eccema y trombocitopenia. 

Aparecen alteraciones en el citoesqueleto de los linfocitos T y de las plaquetas.

¿Sabes qué enfermedad es  y mutaciones en el gen de qué proteína?

Sindrome de Wiskott-Aldrich.

Mutaciones en el gen que codifica WASP, familia de proteinas que ligan receptores de membrana.  

Respuesta Inmune a trasplantes, embarazo y cáncer

200

1) En el embarazo, el trofoblasto extravelloso expresa moléculas de MHC ¿cuales son?

2) Principal Ig en la leche materna. 

3) Unica Ig capaz de atravesar la placenta. 

1) MHC-I no clásicas HLA-G y HLA-E 

2) IgA 

3) IgG, expecto IgG2. 

300

¿Qué es un aloinjerto, un xenoinjerto y un injerto singénico?

• Aloinjerto: injerto trasplantado entre 2 sujetos de la misma especie, con una composición genética diferente. 

• Xenoinjerto: injerto trasplantado entre sujetos de diferentes especies.

• Injerto singénico o isotrasplante: injerto trasplantado entre 2 sujetos , con una composición genética idéntica.

400

Menciona 3 mecanismos  de evasión de la respuesta inmune por parte de las células tumorales:  

-Se unen a moléculas inhibidoras como:  CTLA-4 y PD-1 

-Microambiente tumoral: TGF-b, IL-10, ICOS

- Pérdida de expresión de antígenos o moléculas de MHC-I 

- Moléculas antiapoptosicas como: BCL2, BCLX y MCL1

500

¿Qué ocurre en el rechazo hiperagudo?

¿Qué ocurre en el rechazo agudo?

¿Qué ocurre en el rechazo crónico?

Rechazo hiperagudo: 

- Ocurre a los pocos minutos u horas. 

- Hay una oclusión trombótica de los vasos del injerto

- Esta mediado por anticuerpos preexistentes (IgM)en la circulación del receptor que se unen a antígenos endoteliales del donante. 

- Ejemplos: Transfusiones y Mujeres multiparas que producen Ac vs Ag paternos. 

Rechazo agudo: 

-Días a pocas semanas post trasplante  

-Muerte mediada por CTL de células parenquimatosas del injerto y endoteliales --> inflamación 

-Mediado por linfocitos Th1--> INFgamma y TNF, y Linfocitos Th17 --> Il-17. Activación de macrófagos y endotelio. 

Rechazo crónico: 

-Ocurre meses o años post trasplante (puede o no estar precedido por episodios de rechazo previos).

- Vasculopatía del injerto o artereoesclerosis acelerada del injerto: Oclusión arterial, como resultado de proliferación de células musculares lisas de la íntima --> lesión isquémica.