FISIOLOGÍA
Describa el mecanismo de captación de glucosa en tejido periférico
Los tejidos musculares y adiposo captan glucosa mediante la acción de la insulina. Un aumento de la glucosa en sangre posterior a la ingesta de alimento (estado alimentario) estimula la secreción de insulina. La insulina realiza esta función activando el transportador de glucosa GLUT4. La insulina actúa sobre sus células blancas, produce un receptor y produce una cascada de eventos intracelulares que produce la traslocación de glucotransportadores a la superficie celular captando glucosa extracelular, este proceso se conoce como la captación de glucosa estimulada por la insulina.
¿Cómo esta relacionada la HTA con la resistencia a la insulina?
Aumento de la reabsorción renal de Na y agua.
Aumento de las respuestas presoras y de aldosterona
Mayor acumulación intracelular de calcio.
Estimulación de la actividad nerviosa simpática.
Alteración en vasodilatación.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los ARA II?
Son Antagonistas específicos de los receptores de Angiotensina II tipo AT1, que producen relajación del músculo liso produciendo vasodilatación, aumenta la eliminación de agua por el riñón, reduciendo con esto el volumen plasmático y disminuyendo la presión arterial.
Criterios de síndrome metabólico
• Obesidad central: perimetro abdominal> 102 (M) o> 88 cm (F)
• Hipertrigliceridemia: trigliceridos ≥150 mg / 100 ml o uso de farmaco especifico
• Colesterol HDLc bajo: <40 mg / 100 ml en varones y <50 mg / 100 ml en mujeres, o uso de farmaco específico
• Hipertensión: presion sanguinea sistolica ≥130 mmHg o diastolica ≥85 mmHg, o uso de farmaco especifico
• Glucosa plasmática en ayuno ≥100 mg / 100 ml, uso de farmaco específico o diabetes tipo 2 diagnosticada
definicion de armonizacion
Tres de los siguientes:
• Perimetro abdominal (cm)
Varones Mujeres Grupo etnico
≥94 ≥80 Europeo, África subsahariana, Oriente y Medio Oriente
≥90 ≥80 Sur de Asia, Chino y nativos de Sudamerica y
Centroamérica ≥85 ≥90 Japoneses
• Nivel de triglicéridos en ayuno> 150 mg / 100 ml o uso de farmaco específico
• Colesterol HDL bajo: <40 mg / 100 ml en varones y <50 mg / 100 ml en mujeres, o uso de fármaco específico
• Presion sanguinea sistolica> 130 mmHg o diastolica> 85 mmHg, o uso de farmaco especifico
• Glucosa plasmática en ayuno ≥100 mg / 100 ml (indicación alternativa: tratamiento farmacológico de cifras elevadas de glucemia)
¿Primer presidente o jefe de estado de honduras?
Jose Dionisio de herrera
¿Cuáles son los efectos fisiológicos de la insulina?
La insulina es una hormona anabólica, es el principal mediador de captación de glucosa en tejido periférico (EFECTO HIPOGLICEMIANTE), en condiciones fisiológicas es un vasodilatador, aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, actúa en la lipogénesis, también en la síntesis de proteínas, es un contrarregulador del glucógeno.
Describa la resistencia a la insulina
El inicio de la resistencia a la insulina va anunciada por la hiperinsulinemia posprandial, luego por hiperinsulinemia en ayuno y al final por hiperglucemia.
Un factor de Importante contribuyente Temprano al Desarrollo de la Resistencia a la insulina es una superabundancia de ácidos grasos circulantes
Los ácidos grasos unidos con la albúmina plasmática proporcionan sobre todo de las reservas de triglicéridos del tejido adiposo liberado por enzimas lipolíticas intracelulares. Los ácidos grasos también afectan la lipólisis de las lipoproteínas ricas en triglicéridos en los tejidos por efecto de la lipoproteína lipasa. La insulina media la anti lipólisis y estimulante La lipoproteína lipasa en el tejido adiposo.
Tipo A: se asocia con disfunción o disminución de la cantidad de receptores de insulina, que son los receptores tirocina sinasa
Tipo B: se refiere a anticuerpos contra los receptores de insulina o mutaciones del receptor de insulina
Tipo C: se caracteriza por defectos en los posrreceptores (lipodistrofias).
Tipo secundario: la gran mayoría de los pacientes, sin embargo, tienen resistencia a la insulina secundaria (por ej, intolerancia a la glucosa, diabetes, obesidad, estrés, infección, uremia, acromegalia, exceso de glucocorticoides y embarazo)
Mecanismo de acción de los fármacos beta bloqueadores
Producen un bloqueo Competitivo - Reversible sobre las acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación de los receptores β1, β2, β3
Los receptores β1 se acoplan a la proteína Gs, la vía de la PKA, responsable del incremento de la contractilidad.
Hay una vía alternativa, a través de la CaMKII, que también activa la contractilidad, pero además activa la apoptosis.
Los receptores β2 están ligados no solo a la proteína Gs sino también a la Gi. Por medio de esta se activa la PI3K, que inhibe la vía de la PKA y activa la molécula Akt.
Los receptores β3 tienen un efecto protector celular, por medio de la producción de Óxido Nítrico.
sintomatología en síndrome metabólico
El síndrome metabólico casi nunca causa síntomas. En la exploración física es probable que el perímetro abdominal sea este aumento y la presión sanguínea elevada, la presencia de uno o ambos signos obligatorios para buscar otras alteraciones bioquímicas que se relacionan con el síndrome metabólico. Es menos frecuente encontrar lipoatrofia o acantosis nigricans en la exploración.
¿Siendo honduras provincia, cual fue su primera capital?
Trujillo
Función de LDL, HDL, quilomicrones y trigliceridos.
LDL: transporte de colesterol hacia tejidos periféricos
HDL: transporte de colesterol desde los tejidos al hígado para su excreción en forma de ácidos biliares.
Quilomicrones: son lipoproteínas grandes con densidad extremadamente baja que transportan los lípidos de la dieta desde el intestino a los tejidos.
triglicéridos: principal forma de deposito de acidos grasos, de ser necesario se transportan a los tejidos donde se utilizan como una reserva de energía para cubrir las necesidades metabólicas de los músculos y el cerebro
es un excelente marcador,de la condición resistente a la insulina.
hipertrigliceridemia
¿Antihipertensivos indicados en síndrome metabólico, y porque?
IECA Y ARA II
Disminuyen inflamación, estrés oxidativo, resistencia a la insulina, estrés oxidativo, dislipidemias y son nefroprotectores.
relevancia de la obesidad central en el síndrome metabólico
Con el aumento del tejido adiposo visceral (obesidad central), los ácidos grasos derivados de los adipocitos se dirigen al hígado. En contraste, los incrementos de la grasa abdominal subcutánea liberan los productos de la lipólisis a la circulación sistémica y evita los efectos más directos en el metabolismo hepático. El tejido adiposo visceral produce sustancias químicas (leptina, adiponeptina, factor de necrosis tumoral alfa, resistencia, etcétera) que afecta al desarrollo de resistencia a la insulina (disminución de la capacidad de la insulina para introducir la glucosa dentro de las células) y diabetes mellitus Estas sustancias también producen inflamación de las paredes de las arterias, lo que facilita la aparición de la arterioesclerosis.
¿Primer magnicidio en honduras?
Jose Santos Guardiola, 11 de enero de 1862
Describa la función de la adiponectina
Es una citosina antiinflamatoria producida solo por los adipocitos. La adiponectina intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio. En el hígado inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el ritmo de producción de glucosa, en el músculo aumenta el transporte de glucosa e intensifica la oxidación de ácidos grasos, en parte por la activación de la AMP cinasa.
¿Qué es la glucosilación no enzimática de proteínas?
Es la excesiva interacción química de la glucosa con las proteínas, se produce la unión entre la primera y estas últimas sin que haya necesidad de una intervención enzimática; este proceso depende exclusivamente de la concentración de glucosa y del tiempo de contacto de este monosacárido con las proteínas, específicos por la vida media de cada una de estas en particular.
Efectos adversos importantes en el uso de estatinas
GI: dispepsia, náuseas, flatulencia, diarrea
Erupción cutánea y erupciones exantemática
Aumento de las transaminasas hepáticas> 3x
Neurológicas: cefaleas, mareos, parestesias, neuropatías periféricas, insomnio, sueños vividos.
Miopatía: mialgia, debilidad y fatiga muscular. Esta puede progresar a una rabdomiólisis.
Como se encuentra la adiponectina en el síndrome metabólico
Disminuida
¿Cual es la leyenda de la esfinge?
El enigma más común de la época de Esfinge: ¿Cuál es el ser que anda primero con cuatro, luego con dos, y después con tres patas y qué se vuelve más débil según tenga más patas? La respuesta al primero es el Hombre, pues gatea cuando niño, camina de adulto y de viejo anda bastón.
Según cuenta la leyenda, Edipo sorpresivamente pudo resolver ambos enigmas. La Esfinge, entonces, despechada y vencida, se mantuvo al vacío desde el alto de una roca, y se suicidó.
Describa la función de la leptina
Reducir el apetito, favorecer el gasto energético e intensificar la sensibilidad a la insulina, y regular la función cardíaca y vascular a través de un mecanismo dependiente de óxido nítrico.
A que se debe la hiperuricemia en el síndrome metabólico?
La hiperuricemia refleja los defectos en la acción de la insulina en la reabsorción tubular renal del ácido úrico y puede contribuir a la hipertensión por su efecto en el endotelio. El aumento en la dimetil-arginina asimétrica, un inhibidor endógeno de la oxido nítrico sintasa, también se relaciona con la disfunción endotelial.
Mecanismo de acción de los fibratos
Los fibratos son agonistas selectivos de la isoforma α de los receptores nucleares activados por proliferadores de peroxisomas (PPARα).
La unión de los fibratos a los PPARα aumenta la actividad de las enzimas implicadas en la β-oxidación mitocondrial de los ácidos grasos en el hígado y en el músculo esquelético, disminuyendo la síntesis de triglicéridos y la secreción hepática de VLDL.
Los fibratos aumentan la expresión de las lipoproteínas: apo-AI y apo-AII y la síntesis de la LPL endotelial y disminuyen la de la apo-CIII, lo que aumenta la degradación de las VLDL.
Don José, de 50 años, con antecedentes de ambos padres con hipertensión arterial y diabetes mellitus, referencias pérdida de peso, mareos y algunas ocasiones visión borrosa; al examen físico tiene un imc de 28, perímetro abdominal de 100cm, presión arterial de 145/95 mmhg, glucosa plasmática de 125 mg / dl, colesterol total de 450mg / dl, triglicéridos de 264mg / dl, colesterol HDL de 35mg/100ml.
¿Cuántos criterios de síndrome metabólico tiene?
presión arterial de 145/95 mmhg
triglicéridos de 264mg / dl.
colesterol HDL de 35mg / 100ml.
¿Cuales son las 7 maravillas del mundo moderno?