Anatomie
Physiologie / Biochemie
Pharma
Klinik
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Wie ist die Niere äußerlich aufgebaut?
(Beschrifte die Abbildung an der Tafel)
Extremitas (Polus) superior
Facies anterior
Margo lateralis
Hilum renale
Extremitas (Polus) inferior
Ureter dexter
Pelvis renalis
A. renalis dextra
V. renalis dextra
Margo medialis
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Welche Funktionen hat die Niere?
Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen (z.B. Harnstoff, Kreatinin und Harnsäure oder Fremdstoffe) und gleichzeitig Konservierung wertvoller Blutbestandteile (z.B. Glucose, Aminosäuren).
Regulation von
Elektrolyt- und Wasserhaushalt
Säure-Basen-Haushalt
Blutdruck und Blutvolumen
Produktion der Hormone Erythropoetin (Blutbildung) und Vitamin D (= Calcitriol, zur Steuerung des Calciumhaushalts) sowie des hormonähnlichen Enzyms Renin (Blutdruckregulation).
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Welche Medikamente gibt es zur Blutdruckregulation? Wie kann uns das ABC … dabei helfen?
A = ACE-Hemmer / AT1-Rezeptorblocker / Aldosteron Inhibitoren
B = Betablocker
C = Calciumantagonisten
D = Diuretika
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Was beschreibt der Goldblatt-Effekt?
Die Pathophysiologie der Nierenarterienstenose begründet sich zu einem großen Teil im sogenannten Goldblatt-Effekt. Bei einer Verkleinerung des Nierenarteriendurchmessers auf weniger als 40% kommt es zu einem Absinken der Nierendurchblutung. Die Niere reagiert mit einer vermehrten Ausschüttung von Renin, welches über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu einer Vasokonstriktion, zu einer vermehrten Rückresorption von Natriummund Wasser etc. führt. Folge beider Vorgänge ist der für die Krankheit typische Anstieg des systemischen Blutdrucks. Die erkrankte Niere versucht also ihre eigene eingeschränkte Durchblutung kompensatorisch zu verbessern, steigert dabei allerdings den Druck im Körperkreislauf auf krankhafte Werte.
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Wie ist die Niere innerlich aufgebaut?
(Beschrifte die Abbildung an der Tafel)
Papilla renalis
Calyx renalis major
A. renalis
V. renalis
Pelvis renalis
Ureter dexter
Medulla renalis
Calyx renalis minor
Columna renalis
Pyramis renalis (Markpyramiden)
Radii medullares (Markstrahlen)
Cortex renalis
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Wie funktioniert die kurzfristige Blutdruckregulation?
Zur kurzfristigen Regulation des arteriellen Blutdrucks werden Sensoren benötigt, die den Ist-Zustand der Kreislaufparameter messen und ihre Informationen an zentral gelegene Kreislaufregulationszentren in der Formatio reticularis (Medulla oblongata und Pons) weiterleiten. Diese verschalten die eingehenden Informationen und verändern kurzfristig v.a. die Aktivität des vegetativen Nervensystems.
Pressorezeptoren: Detektieren den Blutdruck im Körperkreislauf und regulieren ihn über das vegetative Nervensystem.
Volumenrezeptoren: Detektieren das Volumen im Lungenkreislauf und regulieren es über das vegetative Nervensystem, ANP und ADH.
Chemorezeptoren: Detektieren den pH-Wert und die Atemgaskonzentrationen und regulieren sie über die Atmung.
Die kurzfristige Regulation des Blutdrucks wird hauptsächlich über Sympathikus und Parasympathikusvermittelt, welche sich gegensätzlich regulieren:
Effekte der Sympathikusstimulation bei niedrigem Blutdruck:
Herz (Beta - Rezeptoren): Inotropie und Herzfrequenz ↑
Arterien (Alpha - Rezeptoren): Vasokonstriktion
Effekte der Parasympathikusstimulation bei zu hohem Blutdruck:
Herz: Herzfrequenz ↓
Arterien: Vasodilatation
Venen: Gefäßtonus ↓ → Mehr Volumen wird in den Kapazitätsgefäßen "gepoolt" → Zentrales Blutvolumen ↓ → Füllungsdruck des Herzens (Vorlast) ↓ → Schlagvolumen ↓
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Was sind ACE Hemmer? Wie wirken sie?
ACE-Hemmer sind Pharmaka, die ihre Wirkung über eine Inhibition des ACE entfalten. Von den ACE-Hemmern sind nur wenige direkt wirksam. Bei einem Großteil der Wirkstoffe handelt es sich um Prodrugs, die durch Hydrolyse aktiviert werden müssen. ACE - Hemmer wirken, indem sie das ACE reversibel inhibieren, sodass weniger Angiotensin II gebildet wird. Folgen des verringerten Angiotensin-II-Spiegels sind: Vasodilatation, Wasser- und NaCl-Resorption in der Niere ↓, Aldosteronbildung ↓, Noradrenalinausschüttung ↓. Daraus resultiert eine Verringerung des Blutdrucks und somit eine Entlastung des Herzens.
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Wieso hat Frau Uhlmann eine Stenose in der A. renalis?
Fibromuskuläre Dysplasie (Erkrankung der Arterien (vor allem der A. carotis interna und der A. Renalis), welche durch eine Proliferation des Binde- und Muskelgewebes in der Gefäßwand charakterisiert ist. Dabei kann es aufgrund von Stenosen zu einer sekundären Hypertonie kommen. Betroffen sind hauptsächlich Frauen in der 3.–5. Lebensdekade. Die Krankheit wird genetisch vererbt).
Arteriosklerose (Ablagerung von Fett, Thromben, Bindegewebe und Kalk in den Blutgefäßen).
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Welche 3 Hüllenstrukturen umgeben die Niere und was sind ihre Eigenarten?
Capsula fibrosa (Organkapsel): Sie bildet die derbe, aus kollagenen Fasern bestehende, innere Hülle. Am Nierenbeckenkelchsystem ist die Capsula fibrosa mit der Kelchwandung verwachsen und somit fixiert.
Capsula adiposa (Fettkapsel): Sie ist aus Bauchfett aufgebaut und umschließt die Niere und Nebenniere. Sie bildet das sog. Nierenlager und ist nur locker mit der Organkapsel verbunden.
Fascia renalis (Fasziensack): Die äußere Hülle umschließt Niere, Nebenniere und Fettkapsel. Sie besteht aus einem dünnen vorderen (prärenalen) und einem dickeren hinteren (retrorenalen) Blatt. Diese Faszienanteile sind am oberen und am seitlichen Rand miteinander verwachsen. Nach medial (Nierenhilum) und kaudal ist der Sack offen.
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Wie funktioniert die langfristige Blutdruckregulation?
(Anmerkung: RAAS, gerne mit Zeichnung an der Tafel)
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Welche Behandlung wäre die Richtige für Frau Uhlmann und wieso?
Perkutane transluminale Angioplastie (minimalinvasive Erweiterung eines verengten Gefäßes (Angioplastie) mittels eines ins Gefäßsystem eingeführten Ballonkatheters)
Medikamentös: ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker und Calciumkanalblocker
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Warum lässt sich bei Frau Uhlmann ein gehobener Herzspitzenstoß im 4. ICR palpieren?
Die Pathophysiologie der Nierenarterienstenose begründet sich zu einem großen Teil im sogenannten Goldblatt-Effekt. Bei einer Verkleinerung des Nierenarteriendurchmessers auf weniger als 40% kommt es zu einem Absinken der Nierendurchblutung. Die Niere reagiert mit einer vermehrten Ausschüttung von Renin, welches über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu einer Vasokonstriktion, zu einer vermehrten Rückresorption von Natriummund Wasser etc. führt. Folge beider Vorgänge ist der für die Krankheit typische Anstieg des systemischen Blutdrucks. Die erkrankte Niere versucht also ihre eigene eingeschränkte Durchblutung kompensatorisch zu verbessern, steigert dabei allerdings den Druck im Körperkreislauf auf krankhafte Werte.
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Wie ist die Niere arteriell und venös versorgt? Was ist das Besondere an der arteriellen Versorgung?
Das arterielle Blut erreicht die Nieren über die A. renalis dextra und sinistra, die beide aus der Aorta entspringen. Das venöse Blut sammelt sich entsprechend in der V. renalis dextra und sinistra, die in die V. cava inferior münden. Innerhalb der Niere bildet das Gefäßsystem 2 hintereinander geschaltete Kapillarnetze: Glomeruluskapillaren (Primärharn) und tubuläres Kapillarnetz (Versorgung von Rinde und Mark). Die Nierenarterien haben somit eine Doppelfunktion als 1. Vasa publica („öffentliche“ bzw. übergeordnete Funktionen) und 2. Vasa privata (Eigenversorgung).
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Was ist ADH und wie wirkt es?
Bei Volumenmangel bewirkt das antidiuretische Hormon über eine vermehrte Wasserretention (durch Einbau von Aquaporinen an der luminalen Zellmembran der Hauptzellen des Sammelrohrs) in der Niere ein erhöhtes intravasales Volumen und damit einen Blutdruckanstieg. Außerdem wirkt ADH v. a. in höherer Konzentration vasokonstriktorisch (daher auch der alte Name „Vasopressin“).
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Welche Nebenwirkung hat ein Lakritzabusus?
Lakritz enthält den Wirkstoff Glycyrrhizin, ein Saponin aus der Wurzel der Süßholzpflanze. Glycyrrhizin bewirkt eine Hemmung der 11-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 2. Dieses Enzym katalysiert unter physiologischen Bedingungen in der Zelle die Umwandlung des Glukokortikoids Cortisol in die biologisch inaktive Form Cortison. Damit wird verhindert, dass Cortisol intrazellulär unspezifisch an Mineralkortikoid-Rezeptoren bindet und mineralkortikoide Wirkungen auslöst. Bei übermäßigem Lakritzgenuss entstehen durch die Hemmung des Enzyms daher Aldosteron-ähnliche Wirkungen (Pseudohyperaldosteronismus). Lakritz kann somit zu einer Blutdrucksteigerung führen.
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Wieso hat Frau Uhlmann Kopfschmerzen und warum sind sie am Abend besonders schlimm?
Intrakranielle Druckerhöhung (Rezeptoren im Gehirn detektieren erhöhten Druck und senden Schmerzsignale aus).
???
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Warum ist es wichtig bei Schmerzen in der Leistenregion an eine Nierenerkrankung zu denken?
Der enge Kontakt der Niere zu N. iliohypogastricus und N. iliolinguinalis erklärt, warum Erkrankungen der Niere wie Nierenbeckenentzündung oder Nierensteine bis in die Leistenregion austretende Schmerzen verursachen können. Die oben genannten Nerven innervieren die Leistenregion sensorisch, sodass bei Nervenreizung der Schmerz hier gespürt werden kann ( → Dermatom).
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Beim Lagewechsel vom Liegen zum Stehen kommt es zu einem Blutdruckabfall in der oberen Körperhälfte. Durch welche Mechanismen der Gegenregulation kann die ausreichende Perfusion des Gehirns dennoch aufrechterhalten werden?
Beim Aufstehen aus dem Liegen droht dem Gehirndurch den Blutdruckabfall eine Minderversorgung. Verhindert wird dies durch die sog. Orthostase-Reaktion, die auf Mechanismen der kurzfristigen Blutdruckregulation basiert. Die Presso- und Volumenrezeptoren in den Vorhöfen und herznahen Gefäßen registrieren den Blutdruckabfall und reagieren mit einer Aktivierung des Sympathikus bzw. Hemmung des Parasympathikus. Dies führt u.a. zu einer Vasokonstriktion mit Erhöhung des peripheren Widerstands und des venösen Rückstroms sowie zu einer Steigerung der Herzfrequenz. Insgesamt kommt es beim Aufstehen also zu einem kurzfristigen Blutdruckabfall, durch die Gegenregulation wird die Perfusion des Gehirnsjedoch aufrechterhalten und der Blutdruck rasch wieder erhöht.
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Welche Auswirkungen kann ein ausgeprägtes Untergewicht auf die Niere haben?
Bei extremen Untergwicht (z.B. bei Anorexia nervosa), kommt es zum Abbau der Capsula adiposa. Dies kann zu einer Senkung bzw. leichten Rotation der Niere führen (Nephroptose), was wiederum Nierenpathologien wie z.B. eine Beeinflussung des Harnflusses zur Folge haben kann.