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Nombre de la secuencia rica en purinas que ayuda a posicionar correctamente a la subunidad 30S
Shine-Dalgarno
Nombre del factor en eucariontes que ayuda a la translocación del ribosoma porque se un al peptidil tRNA y lo desplaza del sitio A al P.
eEF2-GTP
El factor RF1 qué secuencia de terminación reconoce?
UAG y UAA
Modificaciones reversibles
Fosforilacion, metilacion y acetilacion
Función del factor EF-Tu
Llevar los amioacil tRNA al sitio A
Nombre del factor de bacterias y eucariontes que participan en la translocación.
EF-G y eEF2
Nombra los tres codones de término
UAA
UAG
UGA
Modificaciones irreversibles
ADP-ribosilación, glucosilación y proteólisis controlada
Los siguientes factores qué forman?
eIF4E, eIF4A, eIF4G y múltiples copias de la proteína de unión con poli(A) (PABP)
Complejo de unión al casquete
Nombre del sitio donde se da el enlace peptídico.
El centro peptidil transferasa
¿Cómo se relaciona la estructura del factor de liberación eRF con su función en la terminación de la traducción en eucariotas?
El factor de liberación eRF tiene una estructura que incluye un dominio "mimético de ARNt" que imita la forma del ARNt iniciador. Este dominio permite que eRF reconozca y se una al codón de terminación en el sitio A del ribosoma. Una vez unido, eRF facilita la liberación del polipéptido al catalizar la hidrólisis del enlace peptídico. Esta estructura es crucial porque permite que eRF se "inserte" en el sitio de lectura del ribosoma, imitando el mecanismo del ARNt durante la elongación.
Enzima responsable de ligar a la proteína Diana a la ubiquitina
E3 Ligasa
El código genético es universal excepto en....
Mitocondrias
Durante la traducción en eucariotas, el escaneo del ARNm es un paso clave para iniciar la síntesis de proteínas. ¿Qué complejo es responsable de este proceso y qué señal en el ARNm le indica al ribosoma dónde comenzar la traducción?
El complejo preiniciador 43S, que incluye la subunidad ribosomal 40S, el ARNt iniciador (Met-ARNt) y los factores de iniciación (como eIF4F), escanea el ARNm en busca de la secuencia de Kozak, que ayuda a identificar el codón de inicio AUG.
Compara los mecanismos de terminación de la traducción en bacterias y eucariotas. ¿Cuáles son las diferencias clave en los factores de liberación involucrados y cómo afectan el proceso de disociación del ribosoma?
En bacterias, el proceso de terminación es mediado por los factores de liberación RF1 y RF2, que reconocen los codones de término UAA, UAG y UGA. RF3, en presencia de GTP, facilita la disociación del ribosoma. En eucariotas, el factor de liberación eRF es responsable de reconocer los codones de término y, en presencia de GTP, cataliza la liberación de la cadena polipeptídica. Después de la hidrólisis de GTP a GDP, el ribosoma se disocia.
Por qué se degradan las proteínas en los lisosomas?
Las proteínas se degradan en los lisosomas principalmente para mantener el equilibrio celular, eliminar proteínas dañadas o mal plegadas, y regular procesos biológicos cruciales por la marca manosa 6P
Medicamento que se unen a la subunidad 30S y alteran el reconocimiento del ARNt iniciador en bacterias
Streptomicina
Durante la elongación de la traducción, los antibióticos macrólidos, como la eritromicina, bloquean la síntesis de proteínas en bacterias. ¿Cuál es su mecanismo de acción y por qué afectan más a bacterias que a células humanas?
Los macrólidos se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano y bloquean el túnel de salida del péptido, impidiendo la translocación y elongación de la proteína. Afectan más a bacterias porque los ribosomas procariotas (70S) son estructuralmente diferentes de los ribosomas eucariotas (80S), lo que les da especificidad.
En qué subunidades se disocian los ribosomas de bacterias y eucariontes?
30 y 50 S
40 y 60 S
En bacterias, la toxina diftérica y la exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa inhiben la elongación de la traducción. Explica el mecanismo molecular por el cual logran este efecto y sus consecuencias en la célula.
Ambas toxinas inactivan el factor de elongación EF-2 mediante ADP-ribosilación, bloqueando la translocación del ribosoma sobre el ARNm. Esto impide la síntesis de proteínas, lo que lleva a la muerte celular.