Introducción Patologia
Semiología
Lesión y muerte celular
Signos y Síntomas
Inflamación y reparación
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Padre de la Patología antigua y Padre de la patología

Antonio Benivieni y Rudolf Virchow

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Se encarga de todos los estudios relacionados al análisis de los signos linguiisticos y semióticos 

Semiología 

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Daño continuo, que vuelve la lesión a irreversible, y en donde la célula ya no puede recuperarse.

Muerte Celular

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Diferencia entre signo y sintoma

Sintoma es la manifestación subjetiva que el paciente experimenta y que el médico no percibe siendo dificil su comprobación. 

Signo es la manifestación objetiva que se reconoce al examinar a un enfermo y que son investigadas.

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Durante este proceso se permite la llegada rápida de leucocitos y proteinas al sitio de lesión.

Inflamación aguda 
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Es el origen de la enfermedad, debido a combinaciones de susceptibilidad genética, hereditaria y ambientales

Etiología

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Conjutos de datos que se recaban en la historia clínica de un paciente con objetivo diagnóstico 

Anamnesis 

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Sustancias que se pueden acumular y generar lesiones 

1. Lípidos 

2. Proteínas 

3. Cambio hialino 

4. Glucógeno 

5. Pigmentos

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Enumera los Síntomas Generales 

Hiporexia o anorexia 

Astenia 

Adinamia 

Pérdida de peso 

Fiebre 


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Efectos sistémicos de la inflamación

Fiebre

Aumento de Proteíanas

Leucocitosis 

Taquicardia 

Hipotensión 

Diaforesis

Sepsis

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Capacidad de adaptación en efecto al estrés externo e inherentemente nocivo 

Lesión Celular

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Tecnicas cardinales de la exploración: orden general y orden cuando es modificado. 

General: Inspección, palpación, percusión y Auscultación 

Abdomen: Inspección Auscultación, percusión y palpación 

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Diferencia entre Necrosis y Apoptosis

Necrosis - Tamaño celular aumentado, núcleo picnosis, membrana rota, inflamación frecuente y culminación de la lesión celular irreversible. 

Apoptosis - Tamaño celular reducido, núcleo en fragmentos del tamaño del nucleosoma, Mebrana intacta asi como los componentes celulares, no existe inflamación adyacente.

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Cuando se considera Fiebre y cuando Febricula

Fiebre es por encima del 38.3ºC y Febricula por encima de 37.5ºC

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Pasos de la respuesta inflamatoria

1. Reconocimiento del agente lasivo

2. Reclutamiento de los leucocitos 

3. Retirada del agente

4. Regulación de la respuesta /control

5. Resolución /reparación 

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Aumento de tamaño de las celulas que provoca un incremento de tamaño en el órgano

Hipertrofia 

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Norma que es fundamental para la competencia clínica y establece lo establecido para su registro de hallazgos

NOM-004-SSA3-2012

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Causas de lesión celular

1. Privación de Oxígeno

2. Sustancias químicas 

3. Agentes infecciosos 

4. Reacciones inmunológicas

5. Factores genéticos 

6. Agentes físicos 

7. Desequilibrio nutricional 

8. Envejecimiento  


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Clasificación de Ictericia 

Prehepática: Hemolítica, No hemolítica, por defecto de captación y enzímatica por defecto. 

Hepáticas: Defecto de excreción, hepatocelular, hepatocanalicular y colestasis intrahepàtica. 

Posthepáticas: Incompletas y completas 

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Pasos para el reclutamiento y activación de los leucocitos 

1. Migración y rodamiento en la pared vascular 

2. Adhesión firme al endotelio

3. Transmigración entre celulas endoteliales

4. Migración hacia tejidos intersticiales en dirección al estimulo quimiotáctico

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Cambio reversible en el que un tipo de célula adulta es sustituido por otro tipo de célula adulta 

Metaplasia 

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Cuales son los 7 atributos del Dolor: 

1. Inicio 

2. Localización 

3. Tipo de dolor 

4. Intensidad del dolor 

5. Factores agravantes o mitigantes 

6. Irradiación 

7. Factor desencadentante 

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Mecanismos bioquímicos y localizaciones de la lesiones en el daño celular

1. Lesion Mitocondrial (deplesión de ATP y aumento de Especies reactivas de oxigeno (ERO))

 2. Entrada de Calcio (aumento de permeabilidad mitocondrial y Activación de múltiples enzimas celulares) 

3. Lesiones en la membrana (perdida de componentes en membrana plasmatica y digestión enzimática de los componentes en la membrana lisosómica) 

4. Mal plegamiento de las proteinas en el ADN 

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Tipos clínicos de Disnea 

1. Continua 

2. Intermitente (paroxística)

3. De reposo

4. De esfuerzo 

5. En decúbito u ortopnea 

6. En decúbito lateral o trepopnea

7. En posición vertical o platipnea 

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Que se necesita para contar con un estímulo para la inflamación (5)

1. Proceso Infeccioso

2. Traumatismo o agente físico/químico 

3. Necrosis tisular (isquemia y agresiones)

4. Cuerpos extraños 

5. Reacciones inunitarias /hipersensibilidad