Principal osmol efectivo en el compartimiento extracelular.
Sodio
¿Cuál es la complicación más temida de una corrección rápida de hipernatremia?
Edema cerebral
La acidosis metabólica favorece a la hipercalemia.
Verdadero o Falso.
La favorece, ¿Por qué?
¿Cuál es la osmolaridad sérica normal?
285 a 295 mOsm/kg
Trastorno de sodio observado comúnmente en neurocríticos caracterizado por hiponatremia y estados de hipovolemia.
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
Enfermedades pulmonares, tumores o patologia cerebrales, medicamantos (anticonvulsivantes, antidepresivos), dolor (paciente postquirurgico)
¿A qué nivel del túbulo actúa la aldosterona? ¿cuál es su efecto?
Túbulos colectores, células principales.
1. Aumenta la cantidad de canales de sodio abiertos en la membrana apical
. 2. Aumenta la cantidad de canales de potasio abiertos en la membrana apical.
¿Cual es el estímulo que provoca liberación de péptido natriurético auricular?
Hipovolemiaca, euvolémica ó hipervolémica
Euvolémica
Los osmorreceptores hipotalámicos que sensan cambios en la osmolaridad plasmática dan inicio a la secreción o supresión de:
hormona antidiurética
0.5 x PCM x(Na plasmático/140 -1) = 5.3 Litros
Nombra uno de los tres factores principales implicados en la excreción urinaria de potasio. Ejem. concentración plasmática d potasio.
Aldosterona
Flujo distal de sodio y agua
Fórmula para calcular la osmolaridad plasmática
Osm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)
¿Cuál es la causa del síndrome de demielinización osmótica?
Reposición rápida de hiponatremia
Hiperosmolaridad y la depleción de volumen.
¿Por qué los diuréticos de asa no se asocian a hiponatremia mientras que los diureticos tiazidicos si? Ambos son diréticos.
Los diuréticos de asa disminuyen la osmolaridad intersticial ocasionando menor capacidad renal de concentración urinaria
Onda T acuminada, ensanchamiento del segmento QRS y aplanamiento de la onda P.
¿Qué pasa con la conceontración sérica de sodio en pacientes que toman AINE y beben grandes cantidades de agua?
Si la secreción de ADH es adecuada, los efectos de los AINE (inhibidores de prostaglandinas) reforzarán el efecto de la ADH en la reabsorción de agua disminuyendo los niveles de sodio sérico (hiponatremia)
¿Cómo podemos diferenciar entre una polidipsia primaria y un SIADH?
Osmolaridad urinaria. Es < 100 en polidipsia primaria y >100 en SIADH
La aumentan
¿Cuál es el riesgo de administrar ADH para disminuir el gasto urinario en un paciente que padece polidipsia primaria?
Retención rápida de agua e hiponatremia.
¿Cuales son las características de un Hiperaldosteronismo primario?.
Potasio.
Estado pacido base.
presión arterial sistémica.
Potasio: Bajo
Estado ácido base: Alcalosis metabólica.
Presión arterial: Tiende a ser alta.
En la perdida importante de sudor ¿qué ocurrirá con 1. la concentración plasmática de sodio y potasio, 2. volumene del líquido extracelular, 3. excreción urinaria de sodio?
1. Aumento de la concentración plasmática de sodio
2. Reducción del volumen del líquido extracelular.
3. Disminución de la excreción de sodio
En un paciente con SIADH ¿Qué sucede con la concentración plasmática de sodio después de la administración de 1 litro de solución salina 0.9% (154 mEq de sodio, 154 mEq de cloro, 308 mOsm)?
El sodio se excretara normalmente pero se retendrá el agua libre ocasionando empeoramiento de la hiponatremia.