Anatomía y Fisiología
Son las cuatro capas del tubo digestivo, de interior a exterior.
mucosa, submucosa, muscular y serosa/adventicia
Mencionen los cinco signos cardinales de la inflamación, descritos desde Galeno.
calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de función
Úlcera oral recurrente, no contagiosa, en mucosa no queratinizada, con halo eritematoso y base amarillo-grisácea
úlceras aftosas recurrentes (EAR)
Los dos síntomas cardinales que definen el síndrome de reflujo típico según la Clasificación de Montreal.
Pirosis y regurgitación
Síntoma cardinal de la acalasia, presente en el 100% de los pacientes, que inicia con sólidos y progresa a líquidos.
Disfagia
Hormona que estimula la contracción de la vesícula biliar
colecistoquinina (CCK)
Célula inflamatoria predominante en las primeras 6-24 horas de inflamación aguda
Neutrófilos
Tres deficiencias nutricionales clásicamente asociadas al desencadenamiento de úlceras aftosas
éficit de hierro, vitamina B12 y folato
Factores de riesgo modificables de ERGE
Obesidad (IMC >30: OR 2.5), tabaquismo, alcohol, comidas grasas/ácidas/picantes/chocolate/menta/café, decúbito posprandial, cena tardía (<3h antes de dormir)
Subtipo de acalasia más frecuente (~60%) según la Clasificación de Chicago v4.0, y el que mejor responde al tratamiento.
Tipo II (panpresurización)
El pancreas exócrino produce:
Jugo pancreático
Diferencia clave entre exudado y trasudado en cuanto a contenido proteico y su causa de formación.
Exudado >3 g/dL por aumento de permeabilidad vascular (Más proteínas); trasudado <3 g/dL por alteración de presiones hidrostática u oncótica (Menos proteínas)
Mecasnismos compensatorios de la anodoncia
Queratinización gingival, sobrecarga oclusal en piezas permanentes, asimetría en articulación temporomandibular (ATM)
Los cuatro componentes anatómicos que conforman la barrera antirreflujo.
son EEI, crura diafragmática, segmento abdominal del esófago y ángulo de His
Razón por la que la pirosis en acalasia es "paradójica" y no indica reflujo ácido verdadero.
Porque el ardor se produce por fermentación del líquido retenido en el esófago, no por reflujo de ácido gástrico
Célula gástrica que produce HCl y factor intrínseco.
Células parietales
Causas de la inflamación crónica
Infecciones persistentes, Exposición prolongada a agentes tóxicos, autoinmunidad, inflamación aguda no resuelta, estrés oxidativo.
células presentadoras de antígeno de la boca
Células dendríticas y macrófagos de la mucosa oral
Define la fisiología de las RTEEI: duración, condición de inicio y mediadores involucrados.
Relajación del EEI no precedida por deglución, >10 s, mediada por vía vagal (NO/VIP), con caída de presión al nivel intragástrico
Primer tipo neuronal destruido en la acalasia y mediador que produce, sin el cual el EEI no puede relajarse.
neuronas nitrinérgicas. Producen óxido nítrico (NO), mediador clave de la relajación del EEI.
Ramificación que controla la motilidad gastrointestinal y dónde se ubica
El plexo de Auerbach. Red neuronal situada entre las capas musculares longitudinal y circular del tubo digestivo.
Secuencia completa de eventos celulares del reclutamiento leucocitario en inflamación aguda.
marginación → rodamiento (selectinas) → adhesión firme (integrinas/ICAM-1) → diapédesis → quimiotaxis
Mecanismos generales para la desnutrición proteico calórica en una persona que vive con patologías orales
Pérdida de digestión mecánica => disminución de mezcla con saliva =>digestión química incompleta => restricción dietética voluntaria => desnutrición proteico calórica y síndromes carenciales
Secuencia de progresión desde reflujo crónico hasta adenocarcinoma esofágico.
reflujo crónico → metaplasia intestinal (Barrett) → displasia de bajo grado → displasia de alto grado → adenocarcinoma
Razón fisiopatológica por la que en la acalasia solo se trata la consecuencia (obstrucción) y nunca la causa.
Porque la destrucción de los plexos mientéricos es irreversible. No existe tratamiento que restaure las neuronas perdidas.