Mecanismos de la autoinmunidad
Enfermedades autoinmunes pt.1
Enfermedades autoinmunes pt2
EII
Inmunodeficiencias secundarias
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¿Qué es la tolerancia inmunitaria?

Es la falta de respuesta a un antígeno al que hubo exposición previa.

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Paciente llega a consulta con exofltalmos y bocio. Se le hacen pruebas de función tiroidea y se detecta una elevación de T3 y T4. ¿Qué autoinmunidad se asocia a este cuadro?

Enfermedad de Graves

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Trastorno autoinmune caracteizado por la destrucción prematura de plaquetas opsonizadas por macrófagos del bazo.

Púrpura trombocitopénica autoinmune.

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¿Qué son los errores innatos de la inmunidad?

Son enfermedades genéticas que afectan la inmunidad innata o adaptativa y que generan una mayor susceptibilidad a infecciones, autoinmunidades, alergias y/o a enfermedades malignas.

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¿Por qué la desnutrición genera una inmunodeficiencia?

Si no hay suficiente ingesta de aminoácidos no hay síntesis de anticuerpos o citocinas.

Hay atrofia tímica.

Favorece la traslocación bacteriana.

Pérdida integral de las barreras.

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Grupo poligénico con fuerte asociación a enfermedades autoinmunes

HLA

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En un paciente con ptosis palpebral, disfagia y debilidad proximal que empeora con el ejercicio, ¿qué antígeno diana se está atacando?

Receptores aetilcolina nicotínico de la unión neuromuscular.

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¿Qué fenómeno histológico explica la formación de ampollas en el Pénfigo vulgar?

Acantólisis

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Menciona 3 datos clínicos que te hagan sospechar de un EII

Retraso en el crecimiento, infecciones recurrentes y necesidad de antibióticos.

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¿Cuál es el antígeno asociado al VIH que se detecta en etapas tempranas?

p24

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Menciona 3 factores que favorezcan la pérdida de la autotolerancia:

Eliminación defectuosa de LT y LB autorreactivos, defecto en LTreg, apoptosis defectuosa, presentación de neoantígenos, antígenos propios que no se expresen en OL1º, presentación por una DC activa.

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Paciente llega a urgencias con datos de deshidratacion grave y dolor abdominal agudo. Se le hace una exploración física y se detecta respiración de Kussmaul con aliento afrutado y alteracion del estado mental. Sus laboratorios detectan una glucosa sérica mayor a 250 mg/dL y una acidosis metabólica. ¿Cuál es el mecanismo de lesión de esta autoinmunidad?

Una hipersensibilidad de tipo IV por destrucción de células beta de islotes pancreaticos.

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¿Cómo se le llama al proceso postraduccional que sufren las proteínas mediante la enzima PAD que da paso a la formación de neoantígenos y posteriormente a la artritis reumatoide?

Citrulinización.

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Deficiencia en el MAC hace más suceptibles a:

Infecciones meningococicas

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¿Cómo se diagnostica el SIDA?

Conteo de CD4+ menor de 200 cel/mm3 y/o infección oportunista.

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¿Por qué las infecciones suelen favorecer la aparición de una autoinmunidad?

Por estimulación de la respuesta inmune innata generando coestimuladores que potencien la respuesta inmune adaptativa.

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¿Qué papel juegan los linfocitos T CD4+ en el infiltrado de la mucosa gástrica en la anemia perniciosa?

Uno de los antígenos diana son las células parietales del estómago, lo que genera un infiltrado de linfocitos destinados a atacar estas células. Esto disminuye la secreción de factor intrínseco y por consiguiente una deficiencia de B12.

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Una paciente de 35 años con aumento de peso, datos de depresión, piel seca, estreñimiento e hiporreflexia se le hace una prueba tiroidea. ¿Cómo esperarías encontrar sus laboratorios?

TSH elevada y T4 libre baja.

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Defecto en la inmunidad humoral más frecuente

Deficiencia de IgA

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¿Qué moléculas presentes en la membrana del VIH se encargan de mediar la infección de nuestras células y a qué se unen?

gp120 y gp41, reconocen CD4 y un receptor de quimiocinas (CCR5 o CXCR4).

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¿Cuál es la importancia del gen AIRE en la tolerancia central y qué enfermedad se asocia con su mutación?

El gen AIRE permite la presentación de cualquier antígeno de nuestro organismo para favorecer la eliminación de linfocitos autorreactivos en la selección negativa. Si está mutado se asocia a APECED, una poliendocrinopatía autoinmune.

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Explica la relación entre el defecto en la eliminación de cuerpos apoptosicos y el desarrollo de LES

Al haber un defecto en la eliminación de cuerpos apoptosicos esto permite que las DC plasmocitoides detecten los ácidos nucleicos endógenos como extraños mediante TLR 3 y 7 favorezcan la activación de linfocitos autorreactivos.

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Un paciente con infección previa de VEB llega a consulta por presentar neuritis óptica, parestesias, debilidad motora y ataxia. Se le decide realizar una punción lumbar para hacer análisis del LCR. ¿Qué esperas encontrar en la prueba?

Bandas oligoclonales.

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EII asociado a neurodegenración, infecciones y albinismo

Sx Chediak Higashi

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¿Qué mecanismo de nuestra respuesta inmune se encarga de inhibir la gemación del virus y que mecanismo de evasión ocupa el VIH para contrarrestarlo?

Teterina y NEF o VPU.