PATOLOGIA
¿Cuál es la causa más frecuente de colecistitis aguda y qué estructura anatómica se encuentra obstruida?
La causa más frecuente es la colelitiasis con obstrucción del conducto cístico.
¿Cuáles son los factores de riesgo clásicos para colelitiasis según la nemotecnia de las “4 F”?
Las “4 F”:
Female
Fat
Forty
Fertile
¿Cuáles son los tres pilares diagnósticos de la colecistitis aguda?
Clínica
Laboratorio
Imagen
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en la colecistitis aguda no complicada?
Colecistectomía laparoscópica temprana
Paciente con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de colecistitis aguda?
Criterios (Tokio/WSES):
A. Clínica: dolor en hipocondrio derecho ± signo de Murphy
B. Inflamación sistémica: fiebre, leucocitosis, PCR elevada
C. Imagen compatible
Diagnóstico: A + B + C (definitivo)
Hallazgo más específico en imagen:
Signo de Murphy ecográfico
Otros hallazgos:
Engrosamiento de pared >3 mm
Líquido perivesicular
Vesícula distendida
Además de las “4 F”, menciona tres factores de riesgo metabólicos o clínicos asociados a enfermedad biliar.
Factores adicionales:
Diabetes mellitus tipo 2
Dislipidemia
Ayuno prolongado / nutrición parenteral total
También: etnia (latinos), pérdida rápida de peso.
Según las guías (Tokio/WSES),
¿qué combinación de criterios permite hacer un diagnóstico definitivo de colecistitis aguda?
Según guías (Tokio/WSES):
A. Clínica: dolor en hipocondrio derecho ± Murphy
B. Inflamación sistémica: fiebre, leucocitosis, PCR ↑
C. Imagen compatible
Diagnóstico definitivo = A + B + C
En un paciente con colecistitis aguda leve candidato a cirugía:
¿cuál es el manejo antibiótico (inicio y duración) según evolución clínica?
En colecistitis aguda leve:
Antibióticos:
Se inician desde el diagnóstico
Duración:
Hasta la cirugía (colecistectomía temprana)
Suspender posterior a la cirugía si:
No hay complicaciones
Buena evolución clínica
Paciente con colecistitis aguda grave (Tokyo III) en estado crítico:
¿Cuándo está indicada la colecistostomía percutánea en lugar de colecistectomía y cuáles son los criterios para posteriormente llevarlo a cirugía definitiva?
Indicada en colecistitis aguda grave (Tokyo III) cuando el paciente:
Está inestable hemodinámicamente
Tiene alto riesgo quirúrgico (ej. choque séptico, falla orgánica, UCI)
Es una medida de control de foco temporal
Posteriormente:
Cuando el paciente mejora → colecistectomía diferida (semanas después)
Criterios para cirugía definitiva:
Estabilidad hemodinámica
Resolución de sepsis
Mejoría de parámetros inflamatorios
Explica cómo el ayuno prolongado o la nutrición parenteral total favorecen la formación de litos biliares.
El ayuno prolongado / NPT favorece la litiasis por:
↓ estímulo de colecistoquinina (CCK)
↓ contracción vesicular
→ estasis biliar
Esto lleva a:
↑ concentración de colesterol
sobresaturación de la bilis
formación de litos
¿Cuáles son los hallazgos ecográficos más importantes en colecistitis aguda y cuál es el más específico?
Hallazgos ecográficos:
Engrosamiento de pared vesicular >3 mm
Líquido perivesicular
Vesícula distendida
Presencia de litos
Más específico:
Murphy ecográfico positivo
Paciente con colecistitis aguda grave y factores de riesgo (DM, inmunosupresión):
¿cómo decides la duración del tratamiento antibiótico y qué factores clínicos determinan su suspensión?
Duración de antibióticos:
4–7 días después del control del foco infeccioso
Pero NO es fija → depende de:
Persistencia de fiebre
Leucocitosis
Datos de sepsis
Complicaciones (absceso, perforación)
Suspensión cuando:
Resolución clínica
Normalización de parámetros inflamatorios
En una población con prevalencia de colelitiasis del 10–15%, donde 20–40% desarrollan complicaciones y la incidencia anual de complicaciones es 1–3%,
¿cómo interpretas el riesgo acumulado a 10 años de presentar complicaciones en un paciente con litiasis conocida?
¿y cómo influye esto en la decisión de colecistectomía profiláctica?
≈10–25% a 10 años (considerando riesgo anual constante y pacientes que van saliendo del pool al complicarse)
Esto es consistente con que 20–40% de los pacientes con litiasis desarrollarán complicaciones a lo largo de la vida.
Paciente con DM2, dislipidemia y obesidad:
¿qué mecanismos fisiopatológicos explican el aumento del riesgo de colelitiasis en este perfil?
En DM2, obesidad y dislipidemia:
↑ síntesis hepática de colesterol
↑ secreción de colesterol a la bilis
↓ motilidad vesicular (resistencia a insulina)
Resultado:
bilis sobresaturada + estasis = formación de cálculos
Paciente con sospecha de colecistitis pero ultrasonido no concluyente:
¿cuál es el siguiente estudio de elección y en qué situación lo indicarías?
Siguiente estudio: gammagrafía biliar (HIDA scan)
Indicaciones:
Sospecha clínica alta
Ultrasonido no concluyente
Fundamento:
Evalúa la permeabilidad del conducto cístico
No visualización de la vesícula → diagnóstico de colecistitis
Considerando la nemotecnia de las “4 F” (female, fat, forty, fertile) y factores adicionales como DM2, ayuno prolongado y nutrición parenteral:
¿qué limitaciones tiene este modelo epidemiológico en la práctica actual y qué grupo de pacientes de alto riesgo NO está adecuadamente representado por esta nemotecnia, pero tiene alta incidencia de colecistitis acalculosa?
Las “4 F” (female, fat, forty, fertile) tienen como principal limitación que solo describen el perfil epidemiológico clásico de colelitiasis calculosa en pacientes ambulatorios, por lo que no incluyen factores modernos ni contextos clínicos relevantes como la enfermedad crítica, la nutrición parenteral o el ayuno prolongado, y por ello pierden utilidad en pacientes hospitalizados o en UCI.
El grupo de alto riesgo que no está representado por esta nemotecnia son los pacientes críticamente enfermos (por ejemplo: sepsis, trauma mayor, quemados, ventilación mecánica prolongada o en nutrición parenteral total), quienes tienen mayor probabilidad de desarrollar colecistitis acalculosa.
Esto es clínicamente importante porque esta entidad se asocia a mayor mortalidad, diagnóstico más difícil y presentación atípica (sin dolor típico ni litos), por lo que en estos pacientes se debe mantener un alto índice de sospecha aunque no cumplan con las “4 F”.
¿Por qué los factores de riesgo de colelitiasis calculosa no son útiles para predecir colecistitis acalculosa, y cuál es el mecanismo predominante en esta última?
Los factores de riesgo de colelitiasis no aplican a colecistitis acalculosa porque:
No depende de litos
Mecanismo principal:
Estasis biliar + isquemia de la pared vesicular
En pacientes críticos:
Hipoperfusión
Inflamación sistémica
Ayuno prolongado
Resultado:
Inflamación vesicular sin cálculos, con mayor gravedad
En un paciente críticamente enfermo con sospecha de colecistitis acalculosa,
¿por qué el diagnóstico es más difícil y qué estrategias diagnósticas utilizarías para confirmarlo?
El diagnóstico de colecistitis acalculosa es más difícil porque:
No hay litos
Clínica atípica (paciente sedado o crítico)
Puede no haber dolor localizado
Estrategias diagnósticas:
Ultrasonido (aunque menos sensible)
HIDA scan (útil si disponible)
TC abdominal (valora complicaciones y diagnóstico diferencial)
Alta sospecha clínica en paciente crítico