💊 ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
“Heces negras por sangrado”
MELENA
¿Qué tipo de enfermedad es el Alzheimer?
Neurodegenerativa.
¿Qué estructura pulmonar se destruye en el enfisema?
Los alvéolos.
¿Qué es la neumonía?
Infección de los pulmones.
¿Qué tipo de enfermedad es la fibrosis pulmonar idiopática?
Enfermedad pulmonar intersticial crónica.
“Hábito que agrava las úlceras”
TABACO
¿Cuál es el principal síntoma inicial?
Pérdida de memoria.
¿Cuál es la principal causa del enfisema?
El tabaquismo.
¿Cuál es el agente bacteriano más común?
Streptococcus pneumoniae.
¿En qué grupo de edad es más frecuente?
Mayores de 60 años.
“Fármacos que apagan la bomba de ácido”
Inhibidores de bomba de
protones
¿Qué dos lesiones características presenta?
Placas de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares (tau).
¿Qué patrón se observa en la espirometría?
Patrón obstructivo (↓ VEF1 y ↓ relación VEF1/CVF).
¿Qué se acumula en los alvéolos?
Pus o líquido.
¿Qué patrón característico se observa en la tomografía?
Patrón de neumonía intersticial usual (UIP) con “panal de abeja”.
“Medicamentos que protegen el estómago”
inhibidores de bomba de protones
¿Qué neurotransmisor disminuye en esta enfermedad?
Acetilcolina.
¿Qué proteína está disminuida en el enfisema de origen genético?
Alfa-1 antitripsina.
Menciona una complicación pulmonar.
Derrame pleural o absceso pulmonar.
¿Cuál es el principal mediador en la fisiopatología de la fibrosis?
TGF-β (factor de crecimiento transformante beta).
“Sustancia que neutraliza el ácido naturalmente”
BICARBONATO
Describe la fisiopatología del Alzheimer.
Acumulación de beta-amiloide y proteína tau hiperfosforilada que causa inflamación, disfunción sináptica y muerte neuronal, especialmente en hipocampo y corteza.
Explica el mecanismo fisiopatológico principal del enfisema.
Desequilibrio proteasas-antiproteasas que provoca destrucción alveolar por acción de elastasas no inhibidas, junto con estrés oxidativo.
Explica la fisiopatología de la neumonía.
Entrada del patógeno → falla de defensas → inflamación alveolar → exudado → alteración del intercambio gaseoso.
Explica el mecanismo fisiopatológico de la fibrosis pulmonar idiopática.
Daño repetido del epitelio alveolar → reparación anómala → activación de fibroblastos → depósito excesivo de matriz extracelular (colágeno) → engrosamiento alveolo-capilar → alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia progresiva.