Clínica
Síntoma general más frecuente en la anemia megaloblástica.
Astenia / fatiga.
Alteración del VCM en esta anemia.
Elevado (macrocitosis).
Tipo de anemia según el tamaño del eritrocito.
Macrocítica.
Tipo de VCM en anemia ferropénica.
Disminuido (microcítico).
Vía de administración inicial en casos sintomáticos.
Intramuscular.
Lesión característica en cavidad oral en deficiencia de B12.
Glositis atrófica (lengua roja, lisa).
Hallazgo característico en el frotis periférico.
Neutrófilos hipersegmentados.
Proceso celular afectado por deficiencia de B12.
Síntesis de ADN.
Hallazgo medular en anemia aplásica.
Médula hipocelular.
Dosis inicial típica de cianocobalamina.
1000 mcg IM.
Síntoma neurológico típico que NO aparece en anemia ferropénica.
Parestesias.
Citopenia adicional que puede encontrarse además de anemia.
Pancitopenia leve.
Consecuencia hematológica directa del defecto en síntesis de ADN.
Maduración nuclear retardada.
Grupo etario típico del síndrome mielodisplásico.
Adultos mayores.
Tiempo esperado para mejoría hematológica.
1–2 semanas (reticulocitosis).
Alteración de la marcha asociada a daño en cordones posteriores.
Marcha atáxica.
Vitamina disminuida responsable del cuadro.
Vitamina B12.
Sustancia que se acumula en deficiencia de B12 y causa daño neurológico.
Ácido metilmalónico.
Hallazgo que orienta más a B12 que a ferropenia.
Síntomas neurológicos.
Complicación si no se trata oportunamente.
Daño neurológico irreversible.
Mecanismo por el cual la deficiencia de B12 produce alteraciones neurológicas.
Desmielinización por alteración en síntesis de mielina (acumulación de ácido metilmalónico).
Hallazgo en médula ósea que confirma diagnóstico
Megaloblastos con asincronía núcleo-citoplasmática.
Por qué la manga gástrica predispone a esta deficiencia.
Disminuye producción de factor intrínseco y absorción en íleon.
Característica medular que descarta aplasia en este caso.
Médula hipercelular.
Medida preventiva obligatoria en pacientes post bariátricos.
Suplementación permanente de vitamina B12.