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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario en el síndrome hemolítico urémico típico (STEC-HUS) mediado por E. coli productor de toxina Shiga?
Daño de celulas endoteliales, principalmente el epitelio glomerular por toxina shiga, agregación plaquetaria y formación de microtrombros produciendo una microangiopatía trombotica.
Con respecto al síndrome hemolítico urémico atípico (aHUS), ¿cuál de las siguientes alteraciones genéticas o moleculares es la causa subyacente más frecuente?
alteración de la regulación de la vía alternativa del complemento, especialmente mutaciones en el factor H, produciendo una actividad excesiva del complemento
3.¿Cuál es la relación anatómica crítica del riñón en herradura con los grandes vasos y estructuras vecinas durante su ascenso embrionario?
el istmo del riñón en herradura se sitúa por delante de los grandes vasos, y en su ascenso se ve limitado por la arteria mesenterica inferior
4.¿Qué característica anatomopatológica diferencia fundamentalmente un riñón hipoplásico verdadero de un riñón atrófico secundario?
El riñón hipoplásico verdadero es pequeño, sin cicatrices y presenta un número reducido de lóbulos y pirámides; el riñón atrófico adquirido suele presentar cicatrices por una lesión previa.
Desde el punto de vista patogénico, ¿cómo contribuyen los cambios hemodinámicos a la atrofia del parénquima en la hidronefrosis obstructiva crónica?
El aumento de la presión en la pelvis renal se transmite hacia los túbulos colectores y la corteza, causando atrofia renal; además, comprime la vasculatura medular y disminuye el flujo sanguíneo medular.
.¿Cuál es el factor metabólico sistémico o urinario más frecuentemente identificado en pacientes con litiasis de oxalato de calcio pura o mixta?
hipercalciuria idiopatica
En que sitio anatómico del círculo de Willis se originan con mayor frecuencia los aneurismas saculares ("en fresa") responsables de la hemorragia subaracnoidea?
En las bifurcaciones de las arterias del círculo de Willis, especialmente en la unión de la arteria comunicante anterior con las arterias cerebrales anteriores.
.¿Que neoplasia benigna derivada de las células aracnoideas de las meninges presenta frecuentemente calcificaciones concéntricas llamadas cuerpos de psamoma?
meningioma
.¿Qué tipo celular del sistema nervioso central es el blanco principal de destrucción inmunitaria en la esclerosis múltiple?
Mielina, producida por oligodendrocitos
.¿Qué alteración motora y clínica define neuropatológicamente a la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)?
Pérdida de motoneuronas superiores en la corteza motora y de motoneuronas inferiores en los núcleos motores del tronco encefálico y la médula espinal, produciendo una combinación de signos de neurona motora superior e inferior.
.¿Qué nombre recibe el edema cerebral caracterizado por la alteración de la barrera hematoencefálica con extravasación de líquido hacia el espacio extracelular?
edema vasogéno
.¿Qué región del encéfalo resulta afectada de forma temprana y predominante por ovillos neurofibrilares y pérdida neuronal en la enfermedad de Alzheimer inicial?
La corteza entorrinal y el hipocampo, con afectación temprana de la región temporal medial.
.¿Qué hallazgo caracteriza macroscópicamente a una contusión cerebral por mecanismo de contragolpe (contrecoup)?
Una contusión hemorrágica en la superficie cerebral opuesta al sitio del impacto.
.¿Qué microorganismo parasitario intracelular causa frecuentemente abscesos cerebrales múltiples en pacientes con inmunodeficiencia avanzada por VIH mediante quistes tisulares?
Toxiplasma Gondii
.¿En qué zona anatómica de la próstata se origina con mayor frecuencia la hiperplasia benigna de próstata?
Zona de transición y región periuretral (zona interna) de la próstata.
16.¿Qué complicación clínica local es la consecuencia directa más grave y frecuente de la obstrucción infravesical prolongada por HBP?
Retención urinaria, secundaria a la obstrucción de la salida vesical.
17.El sistema de puntuación de Gleason para el adenocarcinoma de próstata se basa en:
Los patrones arquitectónicos de crecimiento glandular del adenocarcinoma, asignando un grado al patrón predominante y otro al segundo patrón más frecuente, cuya suma constituye la puntuación de Gleason.
.¿Cuál es el sitio más común de metástasis a distancia del adenocarcinoma de próstata avanzado?
Hueso, especialmente el esqueleto axial.
.¿Qué es el antígeno prostático específico (PSA) y cuál es su limitación principal?
El PSA es una serina proteasa producida por el epitelio prostático que licua el coágulo seminal. Su principal limitación es que es específico de órgano, pero no específico de cáncer: puede elevarse en HBP, prostatitis y otras condiciones prostáticas
20.Según la clasificación de los síndromes de prostatitis, ¿cómo se clasifica la prostatitis bacteriana crónica?
Categoría II: prostatitis bacteriana crónica..
.¿Qué patógeno bacteriano es el causante más frecuente de la prostatitis bacteriana aguda y crónica?
Escherichia coli
.¿Cómo se define el síndrome de dolor pélvico crónico? (abacteriano)
Dolor o molestias genitourinarias/pélvicas crónicas, sin evidencia demostrable de infección bacteriana urinaria o prostática.
.¿Qué lesión premaligna epitelial es considerada la principal precursora del adenocarcinoma de próstata?
Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (HGPIN).
.¿Qué hallazgo clínico durante el tacto rectal suele hacer sospechar de la presencia de un carcinoma de próstata frente a un HBP?
Un nódulo duro, irregular o indurado en la próstata.
➡️ Nódulo duro/irregular en la zona periférica.
.¿Qué tipo de inflamación granulomatosa especifica puede afectar raramente a la próstata como complicación del tratamiento del cáncer vesical?
Prostatitis granulomatosa secundaria a la instilación intravesical de BCG (Bacillus Calmette-Guérin).