SENSACIONES SOMÁTICAS
¿Cuál es el receptor táctil encapsulado de adaptación rápida que evaluamos en el laboratorio al colocar un trocito de corcho sobre la yema del dedo, abundante en áreas de piel sin pelo? Describa la vía que lleva su información
Corpúsculo de Meissner
* Columna dorsal-lemnisco medial
En la práctica, utilizaron la carta de Snellen buscando que los rayos de luz de las líneas converjan formando un ángulo visual de 1 minuto de arco para evaluar la agudeza visual central. Desde el punto de vista neuroanatómico y de las vías retinianas, ¿cuál es la explicación teórica exacta de que esta área central (la fóvea) alcance la máxima agudeza visual en contraste con la retina periférica?
La máxima agudeza visual se logra porque en la fóvea central no hay bastones, solo existen conos que son mucho más delgados (diámetro de 1.5 micrómetros). Además, los vasos sanguíneos, las células ganglionares y las capas plexiformes y nucleares internas están desplazadas hacia un lado, permitiendo que la luz pase sin impedimentos directamente a los conos
En la práctica de umbral gustativo utilizaron distintas concentraciones de sacarosa para encontrar el nivel perceptivo del sabor dulce, y luego mapearon estímulos como el ácido acético y el cloruro de sodio en diferentes zonas linguales. A nivel celular, ¿cuál es la diferencia mecanicista exacta en la transducción del sabor dulce frente a los sabores salado y ácido, y qué receptores específicos se encargan de detectarlo?
El sabor dulce se transduce mediante receptores acoplados a proteína G (específicamente un complejo de las proteínas T1R2 y T1R3) que activan cascadas de segundos mensajeros intracelulares. En contraste, los sabores salado y ácido ingresan directamente provocando la despolarización al abrir directamente canales iónicos apicales, como el canal de sodio epitelial (ENaC) para el sodio, y canales selectivos para iones de hidrógeno u Otopetrin 1 para el ácido
¿Cuál es el nivel anatómico exacto donde se integra el reflejo axónico y por qué se considera una excepción al arco reflejo típico?
Se integra localmente a nivel de las vías aferentes primarias. Es una excepción porque la señal nociceptiva o mecánica no necesita llegar al centro de integración en la médula espinal (SNC); en su lugar, el potencial de acción viaja retrógradamente por las ramificaciones del mismo axón sensitivo, liberando neuropéptidos que causan directamente la vasodilatación y el edema
Al flexionar suavemente la pata del gato descerebrado, la resistencia inicial cede repentinamente ¿Qué receptor intramuscular detecta esta elongación excesiva, qué tipo de fibras aferentes utiliza y qué mecanismo medular previene el desgarro del tendón?
El receptor es el órgano tendinoso de Golgi, el cual transmite su señal mediante las fibras aferentes tipo Ib hacia la médula espinal. Al llegar al asta posterior, hace sinapsis excitatoria con una única interneurona inhibidora, la cual deprime la señal de la motoneurona anterior alfa, logrando una respuesta de relajación súbita que protege al músculo sin afectar a los adyacentes
Al doblar un pelo del antebrazo con un estilete y medir el tiempo que dura la sensación, evaluamos un receptor fásico. Según la teoría, ¿Qué significa que un receptor tenga "Adaptación Fásica"? Mencione otros 3 receptores con el mismo tipo de adaptación.
No transmiten una señal continua, sino que responden fuertemente al inicio (o al cambio de intensidad del estímulo) y dejan de responder en una fracción de segundo, a pesar de que el estímulo siga presente
*Pacini
*C. semicirculares
*Meissner
Durante el mapeo campimétrico, el sujeto evaluado reportó la desaparición de la punta de la vara negra a unos 15° en su campo visual temporal, ¿Por qué?
El punto ciego es originado por el disco óptico (la papila), que es el punto de salida del nervio óptico y carece totalmente de fotorreceptores (conos y bastones). Se mapea en el campo visual temporal debido al principio físico donde las lentes del ojo invierten la imagen; los objetos situados en el lado temporal del campo visual proyectan su imagen sobre la hemirretina nasal. Como el disco óptico se encuentra anatómicamente en el lado nasal de la retina, su "sombra" funcional se percibe en el campo temporal
En el laboratorio demostraron el fenómeno de adaptación olfatoria bloqueando una fosa nasal y exponiéndose a tintura de alcanfor hasta dejar de percibir su olor. Aunque a nivel periférico el receptor se adapta al 50% durante el primer segundo, la adaptación casi total hacia un olor ambiental depende fuertemente del SNC. ¿A través de qué circuito neuronal inhibitorio centrífugo en el bulbo olfatorio se ejerce esta adaptación extrema?
La adaptación profunda del SNC ocurre gracias a abundantes fibras nerviosas centrífugas que viajan desde el encéfalo hacia el bulbo olfatorio, donde terminan estimulando a células inhibitorias especiales llamadas células granulosas. Estas células envían una fuerte señal de retroalimentación inhibitoria directamente sobre las células mitrales y en penacho, suprimiendo drásticamente el relevo de las señales olfatorias a través del tracto olfatorio
Durante la evaluación neurológica en el laboratorio, estimularon el borde externo de la planta del pie buscando un reflejo. Nombre el reflejo, qué respuesta se espera en un sujeto sano y describa la vía que se daña en una respuesta patológica.
El signo de Babinski positivo se caracteriza por la dorsiflexión del dedo gordo del pie con el desplegamiento (apertura) de los otros dedos. Su presencia en individuos mayores de 12 meses significa, por lo general, una lesión del fascículo corticoespinal lateral
La decorticación elimina el control hemisférico pero respeta el diencéfalo y el tronco, generando una postura patológica que mantiene la extensión de los miembros inferiores y una intensa flexión de los miembros superiores. ¿Qué vía motora descendente específica, originada en el mesencéfalo y desinhibida corticalmente, explica biológicamente la flexión exclusiva de las patas delanteras?
El tracto rubroespinal. Como el núcleo rojo pierde su freno inhibitorio de los centros cerebrales superiores y sus fibras nerviosas descienden únicamente hasta el nivel torácico espinal, exacerba su función desencadenando el reflejo primitivo de prensión y flexión que solo afecta a las extremidades superiores
Los corpúsculos de Meissner y de Pacini transmiten sus señales vibratorias hacia la médula espinal utilizando fibras nerviosas gruesas y mielinizadas. Según la clasificación general de fibras sensoriales, ¿de qué tipo de fibras estamos hablando (nomenclatura alfanumérica)?
Fibras tipo A beta
Al usar el modelo de ojo con solución de fluoresceína, descubrieron que colocar la placa con el orificio pequeño (miosis) aumentaba sustancialmente la "profundidad de foco" o "profundidad de campo" en la retina de vidrio esmerilado. Teóricamente, ¿por qué la óptica de una pupila pequeña logra este efecto estabilizador, y qué núcleo del tronco encefálico y músculo intraocular son responsables de generar esta miosis in vivo como parte del reflejo fotomotor?
Una pupila muy pequeña actúa como una apertura estenopeica que obliga a que casi todos los rayos de luz pasen exclusivamente por el centro del cristalino, y debido a que los rayos centrales no necesitan ser refractados severamente, siempre están enfocados en la retina, lo que evita los "círculos de borrosidad" incluso si la retina se desplaza o el lente cambia su fuerza. In vivo, la miosis es ejecutada por señales parasimpáticas que nacen en el núcleo de Edinger-Westphal (del III par craneal), las cuales hacen sinapsis en el ganglio ciliar para finalmente causar la contracción del músculo esfínter del iris
Al simular una sordera de conducción tapando un conducto con algodón, el sonido del diapasón en la prueba de Weber se lateralizó intensamente hacia el oído bloqueado, mientras que en la de Rinne normal notaron que la vía aérea persiste más tiempo que la ósea. Teóricamente, ¿por qué el sistema osicular favorece tanto la conducción aérea, y fisiológicamente por qué la oclusión incrementa la intensidad percibida en la maniobra de Weber?
Los huesecillos y la membrana timpánica actúan proveyendo un mecanismo de "acoplamiento de impedancias" (impedance matching) entre las ondas de aire y el líquido coclear; aunque reducen la distancia del movimiento, incrementan la fuerza total del impulso sonoro en 22 veces para lograr vencer la enorme inercia del fluido coclear. La prueba de Weber se lateraliza porque, al bloquear artificialmente el ingreso del sonido aéreo habitual, el sistema nervioso central reacciona aumentando la sensibilidad del caracol exclusivamente del lado que fue ocluido
A diferencia del reflejo miotático que es monosináptico, los reflejos nociceptivos (como el flexor y el extensor cruzado) exhiben una característica en su miograma donde la contracción muscular continúa incluso después de que el estímulo doloroso ha cesado, permitiendo mantener la extremidad alejada del peligro temporalmente. Neurofisiológicamente, ¿cómo se llama este fenómeno de prolongación y qué tipo específico de circuito en el grupo de interneuronas medulares es responsable de sostenerlo?
El fenómeno se denomina "posdescarga" (afterdischarge). Esta contracción muscular sostenida tras el fin del estímulo resulta de la activación de vías recurrentes que inician una oscilación en circuitos interneuronales reverberantes dentro de la médula espinal
Durante la práctica se observa que, ante estímulos nocivos en las extremidades, el gato decorticado puede responder con conductas complejas de agresión y huida conocidas como "furia falsa" ¿Qué estructuras anatómicas deben haber quedado funcionalmente intactas para integrar esta respuesta emocional?
El hipotálamo, la amígdala, la estría terminal y la sustancia gris periacueductal
¿Por qué al estimular un receptor piloso siempre percibiremos tacto, independientemente del método con el que lo excitemos?
PRINCIPIO DE LÍNEA MARCADA
Cada sensación sigue una vía específica y cada receptor pertenece a una neurona cuya terminación está en un área específica de la corteza sensitiva, la cual siempre identificará esa misma sensación
Para distinguir el "mínimo separable" entre las letras negras y el fondo blanco brillante de la carta de Snellen, la retina realiza un procesamiento avanzado de contraste. A nivel de los circuitos de la capa plexiforme externa, ¿cómo se utiliza el fenómeno de inhibición lateral mediado por las células horizontales y bipolares para que el cerebro "resalte" el borde nítido de una letra?
Las células horizontales se conectan lateralmente entre las sinapsis de los fotorreceptores y las dendritas de las células bipolares emitiendo siempre señales inhibitorias. Cuando el borde blanco ilumina un fotorreceptor, la vía directa excita a su célula bipolar despolarizante. Simultáneamente, el área oscura contigua de la letra negra no estimula a los fotorreceptores laterales, por lo que las células horizontales vecinas permanecen inactivas y no inhiben a la célula bipolar central
Durante el mapeo auditivo espacial intentaron discernir la procedencia frontal, lateral o posterior del sonido, mientras que en la audiometría se exploraron la capacidad auditiva para detectar distintas frecuencias. Apoyándose en el "principio del lugar", ¿en qué porción exacta de la cóclea humana resonará de forma máxima la membrana basilar con una frecuencia muy aguda (ej. 8000 Hz), y qué núcleos primarios del tronco encefálico calculan los desfases de tiempo e intensidad para lograr la localización horizontal de dicha fuente sonora?
Según el principio de lugar, los sonidos de alta frecuencia generan resonancia máxima cerca de la base de la cóclea (junto a la ventana oval), donde las fibras basilares son rígidas y muy cortas. La localización horizontal ocurre en el núcleo olivar superior; su núcleo medial posee un mecanismo que computa milimétricamente el retraso de tiempo (time lag) de llegada del sonido entre ambos oídos, mientras que su núcleo lateral compara la diferencia de intensidades
Tras dar varios giros rápidos en el columpio y frenar bruscamente, la inercia de la endolinfa sigue estimulando los conductos semicirculares, produciendo una desviación de la marcha y un nistagmo vestíbulo-ocular. Basándose en el arco reflejo de tres neuronas, si analizamos la "fase lenta" generada tras una rotación cefálica horizontal, ¿cuál es la vía exacta (núcleos encefálicos ipso y contralaterales y fascículos) que permite contraer simultáneamente el recto lateral de un ojo y el recto medial del otro para estabilizar la mirada?
La señal excitatoria viaja del núcleo vestibular hacia el lado contralateral para cruzar la línea media y hacer sinapsis en el núcleo abducens (par VI), el cual estimula al músculo recto lateral contralateral. Este mismo núcleo abducens envía una interneurona excitatoria que asciende a través del Fascículo Longitudinal Medial (MLF) hacia el núcleo oculomotor (par III) ipsolateral, el cual se encarga de contraer el músculo recto medial ipsolateral, logrando el movimiento conjugado
La transección medio-colicular instaura una "rigidez por descerebración" clásica al interrumpir los tractos córtico-bulbo-reticulares. A nivel del control del tono muscular antigravitatorio en el tallo encefálico, ¿cómo se rompe el antagonismo normal entre los núcleos reticulares y por qué la musculatura queda en hipertonía extensora incesante?
Los núcleos reticulares pontinos (excitadores del tono) poseen una alta actividad intrínseca, reforzada además por los núcleos vestibulares. Normalmente están balanceados por los núcleos reticulares bulbares (inhibidores), pero al realizarse el corte estos últimos pierden todas sus señales aferentes de estimulación originadas en la corteza, ganglios basales y núcleo rojo. Por consiguiente, la porción bulbar se vuelve inactiva y la influencia pontina y vestibular excitatoria queda en completa libertad para contraer de forma tónica la musculatura extensora
¿Qué mecanismo de procesamiento del sistema nervioso central aumenta el grado de contraste del patrón espacial percibido, permitiendo "bloquear" la dispersión lateral de la señal excitadora para distinguir dos puntos cercanos?
La inhibición lateral
En el tanque de fluoresceína, para enfocar los rayos divergentes (simulando hipermetropía o un objeto cercano) tuvieron que desplazar la retina de vidrio. Como el ojo humano no cambia su longitud para acomodar, depende de cambiar el poder de convergencia del cristalino. Fisiológicamente, ¿cuál es la mecánica exacta (desde el estímulo ciliar hasta la cápsula del cristalino) que permite este aumento de dioptrías, y por qué se pierde casi a 0 dioptrías en la presbicia de un adulto de 70 años?
Para acomodar, la estimulación parasimpática contrae las fibras meridionales y circulares del músculo ciliar. Esta contracción actúa como un esfínter que empuja los bordes hacia la córnea, relajando la tensión de los ligamentos suspensorios. Libre de esta tracción, la cápsula elástica natural del cristalino se abomba, adoptando una forma mucho más convexa y esférica (aumentando su poder dióptrico). Con el envejecimiento (presbicia), el cristalino crece, se vuelve más grueso y sus proteínas se desnaturalizan progresivamente, perdiendo su elasticidad, lo que le incapacita para volverse esférico a pesar de que los ligamentos se relajen
Para que la minúscula flexión mecánica producida por la propagación de una onda viajera en el órgano de Corti resulte en potenciales de acción, se requiere de un ambiente eléctrico hipersensibilizado. A nivel micromolecular, ¿qué estructura secreta endolinfa y cuál es el voltaje que constituye el llamado "potencial endococlear", qué catión específico fluye pasivamente hacia adentro del estereocilio para despolarizar a las células ciliadas internas, y qué neurotransmisor liberan para estimular los axones del ganglio espiral?
La estría vascular es la encargada de secretar continuamente potasio a la endolinfa, creando así el potencial endococlear de +80 mV entre esta y la perilinfa. Ante el estímulo sonoro, la tracción mecánica de las uniones de los cilios provoca una entrada masiva del catión potasio (K+), lo que inicia la despolarización. Este evento abre canales de calcio voltaje-dependientes, induciendo a las células ciliadas internas a liberar a las vías aferentes el neurotransmisor excitatorio glutamato
El manual indica que una lesión medular a nivel torácico abolirá reflejos en el nivel afectado pero causará hiperreflexia por debajo de este. Sin embargo, si la sección es aguda (arriba del cuello), la médula entra en un estado inicial de arreflexia total y caída de la presión arterial conocido como "choque medular", seguido semanas después por una hiperreflexia extrema que puede culminar en un "reflejo en masa". Fisiológicamente, ¿qué vías se perdieron para originar el choque inicial, y qué mecanismo adaptativo celular explica el surgimiento de la hiperreflexia posterior?
El choque medular ocurre por la privación repentina de la excitación tónica continua que normalmente envían el encéfalo y el tallo cerebral a través de los tractos reticuloespinales, vestibuloespinales y corticoespinales. El surgimiento de la hiperreflexia (y posibles reflejos en masa) ocurre porque, tras semanas sin estimulación, las neuronas espinales aisladas aumentan intrínsecamente su propio grado natural de excitabilidad (y reorganizan sus circuitos reverberantes) en un intento por compensar la pérdida del impulso facilitador superior
Al explorar repetitivamente los reflejos de tracción (como el patelar o la apertura mandibular) en animales sin control cortical, los miogramas manifiestan un clonus u oscilación mantenida. A nivel del control motor supraespinal, ¿la lesión predominante de qué vía descendente específica y la supresión de qué efecto sobre las motoneuronas explican esta severa hiperexcitabilidad que hace reverberar al circuito de estiramiento monosináptico?
La pérdida inhibitoria ocurre principalmente por la desconexión de la vía reticuloespinal dorsal. Su ausencia suprime el efecto amortiguador e inhibidor constante sobre las motoneuronas alfa y gamma, lo que hiper-sensibiliza de tal manera los husos musculares que una sola contracción se sobrerregula a sí misma y se recicla continuamente en forma de oscilación.