¿Qué es el alcohol?
Bebida que contenga Etanol
¿En qué estructura cerebral inicia la vía mesolímbica dopaminérgica?
Área Tegmental Ventral (VTA)
¿Cuál es la duración típica de un episodio de abstinencia alcohólica aguda?
4-5 días.
¿Cuál es la vitamina deficiente en la encefalopatía de Wernicke?
Vitamina B1/Tiamina
Menciona qué tipo de fármacos son empleados como primera línea en el manejo de la AA
Benzodiacepinas (Ejemplo: Diazepam, Lorazepam, Clordiazepóxido)
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hiperactividad vegetativa?
Temblores, sudoración, hipertensión arterial, náuseas, vomito, etc
¿Cuál es el principal neurotransmisor implicado en la sensación de recompensa tras consumir alcohol?
Dopamina
¿Cuántos síntomas mínimos del criterio B se requieren para diagnosticar síndrome de abstinencia alcohólica según el DSM-5?
Se requieren dos (2) o más signos o síntomas del criterio B.
¿Cuál es la función de la tiamina?
Se encarga del metabolismo de los carbohidratos.
Verdadero o falso
Los anticonvulsivos (gabapentina) son utilizados en el manejo ambulatorio en pacientes con AA con síntomas leves.
Verdadero
¿A partir de qué cantidad de alcohol se empieza a considerar intoxicación alcohólica?
A partir de 50 a 100 ml, pero dependerá de su tolerancia.
¿Qué estructura se considera el "centro de recompensa" por su activación dopaminérgica?
Núcleo Accumbens
¿Cuál es la diferencia entre la alucinosis alcohólica y delirium tremens?
En ambas hay alucinaciones o ilusiones pero sin y con alteración de consciencia respectivamente.
¿En qué momento se administra la glucosa, antes o después de la tiamina? ¿y por qué?
Después de la administración de tiamina. Debido a que la administración previa de glucosa precipitará los síntomas de la encefalopatía de Wernicke.
Menciona dos indicaciones de hospitalización en un paciente con abstinencia alcohólica.
Abstinencia leve o moderada que no responde a tratamiento
Factores psicosociales desfavorables
Presencia de trastornos psiquiátricos o médicos concomitantes
Antecedente de delirium tremens y convulsiones por AA
¿En qué intervalo de tiempo suelen presentarse las manifestaciones clínicas iniciales del SAA tras la suspensión del consumo de alcohol?
Depende del grado de dependencia, sin embargo, en la mayoría de los casos los síntomas se desarrollan entre las 6 y 8 horas posteriores a la última ingesta de alcohol.
¿Cómo logra el alcohol aumentar la liberación de dopamina en el núcleo accumbens?
Activando receptores opioides endógenos y modulando la acción de GABA y glutamato
¿Qué factores pueden predisponer al desarrollo de delirium tremens y cuáles son sus características clínicas?
Factor predisponente: Presencia de enfermedad física concomitante.
Características: Confusión de conciencia, agitación, temblor intenso de manos, alucinaciones zoópsicas y micrópsicas (espontáneas o provocadas), delirio ocupacional, hiperactividad autonómica
¿Cuáles son los principales mecanismos mediante los cuales el consumo crónico de alcohol interfiere en la biodisponibilidad de la tiamina?
Disminuye su absorción intestinal, reduce las reservas hepáticas y aumenta su excreción renal.
Fármaco utilizado en casos de abstinencia alcohólica refractaria que no responde a dosis altas de benzodiacepinas.
Barbitúricos (Fenobarbital)
¿En qué momento alcanzan su máxima intensidad las manifestaciones clínicas del SAA tras la suspensión del consumo de alcohol?
Alcanzan su pico máximo aproximadamente a las 72 horas posteriores a la última ingesta.
¿Qué ocurre a nivel de neurotransmisores en la abstinencia alcohólica?
Déficit dopaminérgico e hiperactividad glutamatérgica.
Un paciente presenta alucinaciones auditivas vívidas 24 horas después de dejar de beber, sin confusión mental. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable y cuál sería el diagnóstico diferencial principal?
Alucinosis alcohólica. Dx.Dif.: Trastorno psicótico inducido por sustancias/medicamentos.
¿Cuáles son las enzimas del ciclo de Krebs que se ven afectadas por la deficiencia de tiamina?
Piruvato deshidrogenasa y la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa
Describe el mecanismo de acción de las BDZ
Estimulan los receptores de GABA A, aumentando la frecuencia de apertura de los canales iónicos de cloruro en presencia de GABA.