Definición y criterios diagnósticos
¿Qué es el síndrome nefrótico?
Es un trastorno renal caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.
Menciona una causa primaria y una secundaria del síndrome nefrótico.
Primaria: Enfermedad de cambios mínimos.
Secundaria: Nefropatía diabética.
¿Por qué el síndrome nefrótico provoca edema?
La hipoalbuminemia reduce la presión oncótica en los vasos sanguíneos, lo que favorece la salida de líquido hacia los tejidos.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el síndrome nefrótico idiopático en niños?
Corticoides, principalmente prednisona.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el síndrome nefrótico idiopático en niños?
Corticoides, principalmente prednisona.
¿Cuáles son los cuatro criterios principales para el diagnóstico del síndrome nefrótico?
Proteinuria masiva (>3.5 g/día en adultos o >40 mg/m²/h en niños).
Hipoalbuminemia (<3.0 g/dL).
Edema generalizado.
Hiperlipidemia e hiperlipiduria.
¿Cuál es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos?
Adultos: Nefropatía membranosa.
¿Cómo la alteración en la barrera de filtración glomerular causa proteinuria masiva?
El daño a los podocitos y la alteración en la carga negativa de la membrana basal glomerular permiten la filtración excesiva de proteínas.
¿Por qué los pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor riesgo de infecciones?
La pérdida urinaria de inmunoglobulinas reduce la capacidad del sistema inmune para combatir infecciones.
¿Por qué se usan los corticoides en el tratamiento del síndrome nefrótico?
Porque reducen la inflamación y estabilizan la barrera de filtración glomerular, disminuyendo la proteinuria.
¿Qué nivel de proteinuria en 24 horas se considera diagnóstico de síndrome nefrótico?
Más de 3.5 g de proteínas en orina en 24 horas en adultos.
¿Cómo las enfermedades autoinmunes pueden causar síndrome nefrótico?
Enfermedades como el lupus eritematoso sistémico pueden generar daño glomerular mediado por inmunocomplejos, provocando proteinuria masiva y disfunción renal.
¿Qué papel desempeñan las podocinas y la nefrina en la fisiopatología del síndrome nefrótico?
Son proteínas clave en la estructura del diafragma de filtración del podocito; su alteración provoca una mayor permeabilidad a las proteínas.
¿Qué tipo de hiperlipidemia es típica en el síndrome nefrótico?
Hiperlipidemia mixta con aumento de LDL y triglicéridos debido a la sobreproducción hepática de lipoproteínas en respuesta a la hipoalbuminemia.
¿Cómo el control de la proteinuria mejora el pronóstico del síndrome nefrótico?
Menor proteinuria se asocia con menor progresión a enfermedad renal crónica y menor riesgo de complicaciones como trombosis y dislipidemia.
¿Por qué la hipoalbuminemia es un criterio diagnóstico clave en el síndrome nefrótico?
Porque la pérdida excesiva de proteínas en la orina disminuye la albúmina en la sangre, lo que reduce la presión oncótica y provoca edema.
¿Qué factores genéticos pueden predisponer al desarrollo de síndrome nefrótico?
Mutaciones en genes como NPHS1 (nefrina) y NPHS2 (podocina) pueden afectar la estructura del podocito, predisponiendo a la proteinuria.
¿Cómo la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) agrava el síndrome nefrótico?
La activación del RAA en respuesta a la hipovolemia relativa aumenta la reabsorción de sodio y agua, lo que empeora el edema y la hipertensión.
¿Cómo se manifiesta la insuficiencia renal en algunos pacientes con síndrome nefrótico?
Puede presentarse con oliguria, elevación de creatinina y retención de líquidos debido a daño glomerular progresivo.
¿Qué papel tienen los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) en el manejo del síndrome nefrótico?
Reducen la proteinuria al disminuir la presión intraglomerular y tienen un efecto protector sobre la función renal a largo plazo.
¿Cómo se diferencia el síndrome nefrótico del síndrome nefrítico en términos de hallazgos clínicos y de laboratorio?
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia, mientras que el síndrome nefrítico presenta hematuria, hipertensión, oliguria y proteinuria en menor cantidad.
¿Cómo influyen las infecciones virales en la patogénesis del síndrome nefrótico secundario?
Virus como el VIH, hepatitis B y C pueden inducir daño glomerular a través de la inflamación crónica y la formación de inmunocomplejos.
Explica el mecanismo por el cual la hipercoagulabilidad es una complicación del síndrome nefrótico.
La pérdida urinaria de antitrombina III, proteína C y proteína S aumenta el riesgo de trombosis, especialmente en la vena renal.
¿Cuál es la relación entre el síndrome nefrótico y la trombosis de la vena renal?
La hipercoagulabilidad y el daño endotelial favorecen la formación de coágulos en la vena renal, causando dolor lumbar, hematuria y empeoramiento de la función renal.
¿Cómo se decide si un paciente con síndrome nefrótico requiere inmunosupresores adicionales más allá de los corticoides?
Se evalúa la respuesta al tratamiento con corticoides, la presencia de recaídas frecuentes y la etiología subyacente; fármacos como ciclosporina o micofenolato se usan en casos resistentes.