Fisiología
Principal adaptación celular del cardiomiocito en respuesta a la sobrecarga crónica
Hipertrofia
Mecanismo de acción del captopril
Bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina
T1/2 y metabolismo del metoprolol
T1/2 de (3-5 h), metabolismo por CYP2D6
Menciona 3 efectos adversos de la hidroclorotiazida
Hiponatremia, hipocalcemia, hiperuricemia, hiperglucemia, hiperlipidemia
Medicamento de primera línea en insuficiencia cardiaca
ACEI
Mencione los principales sistemas interrelacionados en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
El corazón, la vasculatura (vasos), el riñón y los circuitos reguladores neurohumorales
Mecanismo de acción del carvediol
bloqueador competitivo B1
¿Por qué no se recomienda el uso de la furosemida administrada por vía oral en pacientes gravemente hipovolémicos con edema GI?
Biodisponibilidad de furosemida es de 40-70% → necesitarías dosis muy elevadas debido a la mala absorción del fármaco
Paciente recientemente diagnosticado con hipertensión inicia tratamiento y a las pocas semanas desarrolla tos persistente, qué tipo de medicamento se utilizó?
IECAs
¿Por qué están contraindicados los AINES en pacientes con CHF?
↓ la producción de prostaglandinas a nivel renal → ↓ propiedades vasodilatadoras a nivel renal
Mencione alguna estadificación de la insuficiencia cardiaca
NYHA y/o AHA/ACC
Mecanismo de acción de la digoxina
Inhibición de la Na/K ATPasa, disminución de la excreción de Ca y aumento del almacenamiento de Ca en el retículo sarcoplásmico
¿Cada cuánto se debe aumentar la dosis de ß bloqueadores, hasta llegar a la dosis deseada? ¿Por qué?
Cada 4 semanas, para darle tiempo al corazón de adaptarse y se observen los beneficios del fármaco en la CHF
Menciona 3 efectos adversos del carvediol
Broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, descompensación cardiaca
Explique los beneficios de dar un ß bloqueador en un paciente con insuficiencia cardíaca
antagonistas competitivos que cambian la curva concentración-respuesta de las catecolaminas a la derecha → ↓ consumo de energía, la fibrosis, arritmias y la muerte celular
Explique la relevancia del sistema RAAS en la insuficiencia cardiaca
↓ gasto cardiaco → Activación de RAAS → ↑ reabsorción de Na y H2O → ↑ precarga → empeora la insuficiencia cardiaca
Mecanismo de acción de la hidroclorotiazida
inhibición de la reabsorción de NaCl en el túbulo contorneado distal
¿Concentraciones plasmáticas deseadas de glucósidos cardíacos?
Entre 0.5-0.8 ng/mL
Menciona los efectos adversos de la digoxina
Nauseas, vomito, diarrea y arritmias
Uso clinico de los IECAs
Insuficiencia cardiaca crónica, hipertensión, enfermedad renal diabética
Principales alteraciones moleculares en el corazón
↑ fibrosis intersticial y perivascular, hipertrofia de cardiomiocitos y ↑ rigidez de los cardiomiocitos (titina)
Mecanismo de acción de la furosemida
inhibición del NCCK en la rama ascendente del asa de henle
Metabolismo de la digoxina
⅔ depurada sin cambios por los riñones (30-40 hrs)
Efecto adversos de la hidralazina
taquicardia, edema, síndrome similar al lupus
Uso clinico de los ARA
En pacientes intolerantes a IECAs (Insuficiencia cardiaca cronica, hipertension, enfermedad renal diabetica)
En pacientes intolerantes a IECAs (Insuficiencia cardiaca crónica, hipertensión, enfermedad renal diabética)